50例顽固性心衰治疗体会

　　作者：张若一　　作者单位：024000 内蒙古赤峰，赤峰市第二医院心内科

　　【摘要】目的探讨顽固性心衰的病因，治疗策略，治疗体会。方法 回顾分析50例顽固性心衰的病因、治疗及预后转归。结果 除1例肺心病心衰死亡、2例肺心病心衰及1例扩张型心肌病心衰无效外，其余病例心功能均有所缓解。结论 顽固性心衰病因复杂，应积极寻找病因，对症治疗。

　　【关键词】 顽固性心衰,强心,利尿,扩血管;血管紧张素转换酶抑制剂

　　顽固性心衰是指经过适当而完善的洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂治疗及消除并发症后，仍然存在显著的心功能不全的临床症状和体征。顽固性心衰是各种器质性心脏病的终末期表现。本文对我院几年来顽固性心衰进行回顾性分析，旨在探讨对顽固性心衰的认识和治疗策略。

　　1 资料分析

　　1.1 一般资料 收集自2002-2006年顽固性心衰50例，其中男37例，女13例，年龄37～85岁，平均62岁。临床均表现为胸闷，气短，喘憋，咳嗽，端坐呼吸，少尿，唇周发绀，肝颈静脉回流征阳性，双肺湿啰音，肝大，双下肢水肿等。顽固性心衰的诊断标准：(1) 静息时LVEF<30%;(2) 心功能Ⅲ～Ⅳ级(按NYHA分级标准);(3) 标准治疗至少3个月(ACEI，地高辛，利尿剂);(4) 血浆NE>900pg/ml;(5) 三尖瓣返流>2.5ml/s，提示存在肺动脉高压;(6) 非ACEI治疗患者血钠<130mmol/L的低钠血症[1]。

　　1.2 病因分析 50例患者中，冠心病高血压18例，风心病二尖瓣狭窄9例，肺心病11例，扩张型心肌病5例，肺栓塞4例，甲状腺功能减退3例。

　　1.3 治疗方法 (1)冠心病、高血压引起的顽固性心衰：给予硝普钠或乌拉地尔持续泵入(根据血压调整用药剂量)，肾功能正常者给予西地兰0.2～0.4mg qd静注或地高辛0.125～0.25mg qd口服，肾功能异常患者给予毒毛旋花子甙K 0.125mg bid静注，速尿静脉输入，监测电解质，同时注意补钾或者服用相同剂量的安体舒通，根据水钠潴留状态及临床症状缓解情况调整用药剂量，待临床症状改善，水钠潴留消退，停用静脉血管扩张剂，加服ACEI，停止静脉速尿的应用，改用口服，心功能改善至Ⅲ级以内时开始应用小剂量的β受体阻断剂。(2)风心病二尖瓣狭窄所致顽固性心衰：有手术指征者必须进行介入治疗或手术置换瓣膜，对于无法手术的患者往往为晚期临终前状态，治疗十分困难。首先祛除风湿活动，纠正失调的电解质水平，严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症，积极应用利尿剂，主要是静脉应用速尿，严密监测尿量及电解质，慎用硝酸酯类，禁用硝普钠及乌拉地尔，因以上药物可导致体肺循环淤血的进一步加重及心排量的进一步降低。(3)肺心病引起的顽固性心衰：通畅呼吸道，氧疗，必要时呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，尽早给予足量的抗生素治疗，监测电解质，小剂量间断应用利尿剂，宜选择作用缓和的利尿剂，不可长期大量应用，以免因利尿过快过猛造成电解质紊乱、血液浓缩和痰液粘稠不易咳出等不良后果;选择强心剂时，应选用作用短、排泄快的制剂，剂量宜小，一般为洋地黄常规剂量的1/2～2/3，注意纠正缺氧，必要时补钾，以防洋地黄中毒。上述方法疗效不显著时，可加用米力农、多巴胺、多巴酚丁胺及血管扩张剂，如乌拉地尔、硝普钠及ACEI，上述药物均可较好地降低肺动脉高压。(4)扩张型心肌病所致的顽固性心衰：长期应用ACEI、β受体阻滞剂及酫固酮拮抗剂，在细胞水平上防止心肌重构的进行性加重，调整体液分泌，对缓解病情起着重要的作用。对全心衰患者，严格限制入液量，加强利尿。对于以上治疗效果较差，并存在着严重水肿的患者可应用血液滤过或血液透析的方法以有效缓解水肿，改善电解质失调，减轻心脏前负荷，并可短期应用多巴酚丁胺及米力农。(5)肺栓塞所致的顽固性心衰：给予溶栓、抗凝。(6)甲状腺功能减退者在治疗心脏病的同时，加服适量优甲乐。

　　2 结果

　　18例冠心病、高血压患者经治后心功能均恢复至Ⅰ～Ⅱ级;9例风心病二尖瓣狭窄者中，2例手术置换瓣膜，1例经皮球囊二尖瓣成形术， 其余6例经药物治疗后心功能恢复至Ⅱ级以内;11例肺心病心衰者中，1例经治无效死亡，2例治疗无效，其余LVEF达50%以上，三尖瓣返流<2ml/s，心功能缓解;5例扩张型心肌病者中，1例无效，4例心功能恢复至Ⅱ级;4例肺栓塞者心功能恢复至Ⅱ级;3例甲状腺功能减退者甲状腺功能恢复正常后，心功能改善。

　　3 讨论

　　顽固性心衰是一个难以治愈的临床综合征，其原发性心脏病难以解除，但是许多潜在诱发或加重心衰的因素可以通过适当的治疗而袪除，从而使心衰得以控制，通过仔细的病史询问、体检、心电图和超声心动图检查，一般可以发现这些影响疾病治疗和进程的因素[2]。

　　由于顽固性心衰的病因、发病机制不同，从而导致泵衰竭血流动力学的变化不一。有的是心肌供血不足或心肌病变导致心室收缩或舒张功能衰竭，有的为房室瓣膜狭窄导致的心房功能衰竭，还有的是心脏血流动力学负荷过重、合并高血压病或肺栓塞等，其治疗方案不尽相同。如果仅根据心衰同一治疗原则，非但不能减轻心力衰竭的症状，还可导致病情的加重甚至死亡。

　　治疗原则首先是明确造成顽固性心衰的原因，并对病情进行全面评估;第二是治疗加重心力衰竭的因素和并发症;第三是明确有无可以手术纠正的心脏疾患;第四是重新复核以往的治疗方案;第五是采取增强心肌收缩力和减轻心脏前、后负荷的措施。

　　具体的治疗方案分为药物治疗和非药物治疗。

　　对于药物治疗而言，应具体分析每种药物应用是否合理，分析如下：(1)强心治疗：洋地黄仍为主要的正性肌力药物，不能因为效果差而轻易停用，应分析是否存在洋地黄过量或不足，然后制定恰当的用药方案。洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用。洋地黄的部分作用是与非心肌组织Na+-K+-ATP酶的抑制有关，洋地黄还可抑制肾脏分泌肾素、降低神经内分泌系统的活性。因此，如无洋地黄过量的临床表现，可在严密的临床及心电图观察下，结合血清地高辛浓度测定结果，在短期内加大洋地黄剂量，若产生较好的治疗效果，说明原来用药剂量不足，待病情好转后，再减至维持剂量。因个体差异，洋地黄过量不能仅凭血清地高辛浓度>2.0ng/ml，应结合临床表现如心律失常、胃肠道症状、神经精神症状再作出判定。同时应注意是否服用了增加血清地高辛浓度的药物，如维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮等，此时需减量或停用。顽固性心力衰竭还可短期(3～5天)静脉应用环腺苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药物，如β肾上腺素能激动剂多巴酚丁胺和磷酸二脂酶抑制米力农。(2)利尿治疗 ：难治性心力衰竭常伴有顽固性全身水肿、严重的钠水潴留，这不仅与肾小球滤过率减少、肾近曲小管对钠的重吸收增加有关，而且与继发性醛固酮增多、抗利尿激素分泌增加致肾远小管和集合管对钠水的重吸收增加有关，此时需将作用部位不同的噻嗪类利尿剂或强有力的襻利尿剂与醛固酮受体拮抗剂联合应用，待病情控制后以最小有效量维持。 (3)扩血管治疗 ：主要作用于小动脉的血管扩张剂可降低体循环阻力、降低心脏的后负荷、增加心排血量;主要作用于静脉的血管扩张剂，可增大静脉血池，减少静脉回流，降低心脏的前负荷，使心室舒张末期容量及压力减小，改善心室功能曲线，使心室能够从较小的舒张末期容量及心室壁张力进行收缩。血管扩张剂可分为三类：第一类是主要作用于动脉的血管扩张剂，如乌拉地尔;第二类是主要作用于静脉的血管扩张剂如硝酸甘油;第三类是同时作用于小动脉和静脉的血管扩张剂，如硝普钠。这些药物均具有降压作用，但若收缩压降至<90mmHg，则会产生不利影响。硝苯地平类药物虽可作为血管扩张剂使用，但其具有负性肌力作用，可加重心力衰竭，故应尽可能避免使用。(4) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 心力衰竭时，循环的RAS激活，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平增高;心肌组织的血管紧张素转换酶(ACE)活性增加、血管紧张素原mRNA水平上升，AngⅡ受体密度增加，因此，会对心力衰竭产生严重的不利影响。国外多个中心应用ACEI治疗心力衰竭的临床试验结果表明，在利尿剂基础上加用 ACEI，合用或不用地高辛，结果都能明显改善临床症状，使死亡危险性下降 24%，并能延缓心肌重塑，防止心室扩大进一步发展。这些临床试验奠定了 ACEI作为心力衰竭治疗基石和首选药物的地位。 非药物治疗包括手术、超滤、心脏同步治疗等。

　　总之，尽管顽固性心衰病情严重，治疗困难，但若针对病因，积极治疗是会取得疗效的。

　　【参考文献】

　　1 萧传实.心力衰竭的诊断与治疗.北京：军事医学科学出版社，2002,257.

　　2 胡大一,马长生.心脏病学实践.北京：人民卫生出版社，2001,529.