卡托普利、硝苯吡啶联合治疗高血压病的临床观察
发表时间：2012-02-17 浏览次数：392次
作者：薛为民 作者单位：山西太原，大唐太原第二热电厂职工医院
【摘要】 目的 探讨卡托普利、硝苯吡啶联合治疗高血压病的临床疗效。方法 用卡托普利和硝苯吡啶联合口服。结果 取得良好的降压效果，并能减少并发症的发生。结论 卡托普利、硝苯吡啶减压机制不同，联合应用可以减少副作用，减少用量，增加降压效果，有利于长期应用。减少心脑血管病的发生和保护心脑肾血管的作用。
【关键词】 卡托普利,硝苯吡啶,高血压病
近年来，卡托普利和硝苯吡啶联合治疗高血压病的研究已取得很大进展。我们选用两药合用治疗50例高血压病取得较好效果。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 50例患者，门诊30例，住院20例。年龄30～70岁。病史3～40年。男42例，女8例。均为高血压病患者。均符合1979年我国采纳的世界卫生组织建议的血压判别标准(其中伴脑梗死5例，伴糖尿病2例)。
1.2 观察方法 用卡托普利开始37.5mg/d剂量，每日3次口服。效果不佳时可增至75 mg/d。硝苯吡啶开始10～15mg/d，效果不佳时，可增至30mg/d。观察4周。用药期间初期每日上午8时测血压。后期1周2次测血压。
2 结果
50例患者接受治疗后，血压均下降，4周后稳定在正常水平(其中2例初始血压200/160mmHg，4周后平稳在160/90mmHg)，治疗过程中未出现不良反应。
3 讨论
卡托普利早期抑制血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)，减少血管紧张素的生成，即扩张小动脉，又使醛固酮分泌减少。长期持续降压作用是它与组织中的血管紧张素转换酶持久结合，使后者对组织中RAS的作用减弱。从而使肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素减少，交感神经对血管的控制减弱，血压下降[1]。目前研究认为卡托普利能有效逆转LVH(左室肥厚，较其客观存在因素更为重要的独立的血管危险因素)，并改善心泵功能。改善肾血流动力学，降低肾小球内压，减少蛋白尿[2]。
硝苯吡啶为钙离子阻滞剂，阻滞钙离子进入平滑肌细胞。抑制血管平滑肌收缩，使血管扩张降压。目前研究认为硝苯吡啶兼有改善脂质代谢(升高LDH)，轻度改善胰岛素抵抗，防止和逆转LVH，以及保护心、脑、肾血管的作用。
根据两药的作用原理，两者联合治疗高血压病取得较好的治疗效果。两者联合优点：(1)两药扩张血管的机制不同，以不同的机制使机体循环阻力下降，故两药联合使降压效力增加。(2)两药联合可减少用药剂量，减少副作用。有利于长期维持治疗。(3)两药均有逆转，改善心泵功能，减少心脑血管病发生和保护心脑肾血管的作用。
【参考文献】
1 杨震海.抗高血压药的临床及其应用进展.中级医刊,1993,28：47.
2 龚兰生.高血压病的治疗进展.中华内科杂志,1994,5：351.
