高血压合并代谢综合征患者血管超负荷指数和左室肥厚的相关性

　　作者：王亚蓉,黄小云,韦建瑞　　作者单位：暨南大学第四附属医院/广州市红十字会医院 心内科，广东 广州 510220; 2.华南农业大学校医院, 广东 广州 510642

　　【摘要】 目的 研究高血压合并代谢综合征(MS)患者血管超负荷指数(VOI)与左室肥厚的相关性。方法 2007年7月至2009年4月我院门诊及住院的高血压合并MS患者112例，64例未合并MS的高血压患者作为对照组，所有患者都进行血糖、血脂、心脏彩色多普勒检测,计算左心室质量指数(LVMI),并研究VOI与LVMI的相关性。结果 和对照组相比，合并MS高血压患者，其VOI和LVMI较对照组显著增加(P<0.05或P<0.01)。多元回归分析发现VOI是LVMI独立的危险因子,VOI与 LVMI具有相关性(R2=0.63,P<0.01)。结论 代谢综合征各组分协同作用增加了高血压患者左室肥厚，VOI和LVMI密切相关，VOI是介导心脏靶器官损害的独立危险因子。

　　【关键词】 高血压,代谢综合征,血管超负荷指数;左室肥厚

　　Abstract:Objective The study was aimed to evaluate effects of vascular overload index(VOI) on left ventricular (LV) in essential hypertensive patients with metabolic syndrome(MS). Methods Blood glucose levels, blood lipid levels, and heart color Doppler were tested in 112 essential hypertensive patients with MS in our hospital from June, 2007 to April, 2009 and 64 essential hypertensive patients without MS as the control subjects, left ventricular mass indices (LVMIs) were calculated and the correlation between VOI and LVMI was studied. Results Compared with the control group, the VOIs and LVMIs in the essential hypertensives with MS increased significantly with P<0.05 and P<0.01 respectively. After adjusting the weights of age, gender of patients, blood glucose level, and blood lipid level, it was found in multiple regression analysis that VOI and LVMI were independent risk factors, VOI and LVMI were correlated (R2=0.63, P<0.01). Conclusion The synergy of all components of metabolic syndrome resulted in an increase of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients with MS, VOI and LVMI were correlated, and VOI was independent risk factor to induce target organ damage.

　　Key words:essential hypertension; metabolic syndrome(MS); vascular overload index(VOI); left ventricular mass index( LVMI)

　　高血压可导致心、脑、肾等多个器官和系统的损害。临床上高血压很少独立存在，常合并多种代谢紊乱，包括肥胖、脂代谢紊乱、糖代谢异常等，1998年WHO把这些代谢紊乱称为代谢综合征(metabolic syndrome，MS)。已有证据表明MS加重高血压患者靶器官损害 [1-3]，高血压合并MS患者较单纯高血压患者靶器官损害的风险更大。Franklin等[2]指出高血压存在三大循环异常：外周动脉阻力增加，大动脉硬化及脉搏反射波提前发生，三者共同作用引起心血管压力及结构改变，是一切病理改变的基础，学者称之为“血管超负荷”， 血管超负荷指数(VOI)为其客观评价指标。VOI作为反映高血压循环异常的综合指标，是一个较全面的参数。高血压患者血管超负荷增加，动脉血管壁所受压力增大，致血管壁严重受损，促进动脉粥样硬化，引起靶器官损害。目前国内外关于高血压血管超负荷的研究尚少，有证据表明VOI是高血压左室肥厚的预测因子 [2-5]。而高血压合并MS患者靶器官损害是否和“血管超负荷”相关，目前缺乏有力的证据，笔者对此进行了研究。

　　1 对象和方法

　　1.1 研究对象

　　选取2007年7月至2009年4月在我院门诊及住院的未经治疗的高血压合并MS患者112例(男51例，女61例)，年龄32～78岁，平均年龄(63.0±5.2)岁;无合并MS的高血压64例作为对照组(男30例，女34例)，年龄33～75岁，平均年龄(62.7±6.4)岁。

　　高血压病诊断标准符合2005年中国高血压防治指南：收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，和/或舒张压≥90 mmHg[3]。代谢综合征(MS)诊断符合2005年国际糖尿病联盟制定全球适用的诊断标准：(1)中心性肥胖，根据腰围作判断，中国人标准为：男性≥90 cm，女性≥80 cm;(2)下列4个指标中具备2个：①血TG≥1.7 mmol/L或已接受相应治疗者，②血HDL男性﹤0.9 mmol/L，女性﹤1.1 mmol/L或已接受相应治疗者，③血压≥130/85 mm Hg或已接受相应治疗或此前已诊断为高血压，④空腹血糖≥5.6 mmol/L，或已接受相应治疗或此前已诊断为2型糖尿病[4]。

　　排除标准：急性冠状动脉综合征、限制性或肥厚性心肌病、急性心肌炎、严重的心律失常(心动过缓或心动过速)、内分泌系统疾病、继发性高血压、急慢性肝脏疾病、肿瘤、肾脏疾病(血清肌酐>178 μmol/L)。

　　1.2 研究方法

　　1.2.1 血压测量并计算血管超负荷指数值(VOI) 使用水银式血压计由专业的心内科医师测量，受试者来诊室休息5～10 min后每间隔3 min测量1次共3次，测量2次不同日的血压值，取其平均值为收缩压和舒张压的读数，并计算VOI。

　　VOI=1.33×SBP-0.33×DBP-133.3 mmHg[2]。

　　1.2.2 心脏超声心动图检测 患者取左侧卧位,采用HP2000彩色超声心动图仪测量左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVSd)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)，采用Devereux公式计算左心室质量(LVM)和左心室质量指数(LVMI)。

　　LVM(g)=

　　0.8×[1.04(IVS+LVDd+LVPW)3-LVDd3]+0.6

　　LVMI(g/m2 )=LVM/体表面积(BSA)

　　BSA(m2)=

　　0.0061×身高(cm)+0.0128×体质量(kg)-0.1529

　　1.3 统计学方法

　　所有数据均输入计算机,采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。计量资料采用均数±标准差(±s)表示,两个样本的均数比较采用t检验。采用多元回归分析分析左室质量指数和各变量之间的关系，VOI与LVMI之间的关系采用直线相关分析，以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结 果

　　2.1 一般资料比较

　　两组患者的一般临床资料比较。两组年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05);合并MS的高血压组，DBP较对照组低，但差异无统计学意义(P>0.05);合并MS的高血压组血HDLC低于对照组，血GLU、TG、TC、LDLC、BMI均较对照组高，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。

　　2.2 两组血管超负荷指数(VOI)和左室重量指数(LVMI)比较

　　经两样本比较t检验，合并MS组的高血压患者VOI显著高于无合并MS高血压患者(45.1±12.3 vs 36.5±9.6，P<0.05);合并MS组的高血压患者LVMI显著高于无合并MS高血压患者(157.8 ±16.6 vs 138.5±14.6，P<0.01)。

　　多元线性回归分析发现，在调整了年龄和性别以及血糖、血脂的影响，血管超负荷指数(VOI)与左室重量指数(LVMI)具有显著相关性(R2=0.63,r=0.79,P=0.001)。

　　3 讨 论

　　临床上高血压很少单独存在，80%以上合并各种代谢异常，如肥胖、血脂代谢紊乱、血糖异常等，尽管目前研究尚未将MS各组分与高血压的关系阐述清楚，但是部分证据显示，MS各异常成分可能协同参与了高血压靶器官损害的发生[1-3]。研究[4-6]证实肥胖、糖代谢异常及脂质代谢紊乱可导致血压升高，并消弱血管对压力变化的反应，损伤在应激时血管的扩张反应能力，降低外周血管波反射，血管僵硬度增加;同时交感神经(SNS)、肾素血管紧张素醛固酮(RAAS)、胰岛素抵抗(IR)共同促进了高血压的发生。而IR可能是MS各组分的共同土壤，参与了各组分的病理生理过程，其可能机制是：①刺激交感神经系统，促进钠、水潴留，增加血管平滑肌张力等影响血压;②抑制前列腺素和前列环素的合成，使外周血管阻力增加，血压升高;③促进肾小管对 钠的重吸收;④通过胰岛素生长因子刺激动脉壁平滑肌增生肥大，使小管腔狭窄;⑤影响细胞膜内外离子转运，升高细胞内的钠、钙浓度，提高小动脉平滑肌细胞对血管升压物质的反应性。这些异常因素的集结存在，各组分协同作用加重高血压患者靶器官的损害[5，6]。Franklin SS[2]等指出高血压存在有三大循环异常，包括小动脉的阻力增加、大动脉硬度增加、脉搏波发射提前发生，这三大异常可以称之为“血管超负荷”，并以VOI这一具体数值形式把血压的增量有效的表达出来。随后的一些临床研究也证明VOI能很好预测高血压心血管事件的发生[2-6]。

　　高血压患者靶器官损害是在血管超负荷及动脉粥样硬化的基础上多种因素作用的结果， VOI值增加，提示动脉血管壁所受的压力增大，致使血管壁严重受损，促进动脉粥样硬化发展。本研究发现，血管超负荷指数是一个较好的预测因子，超过了传统心血管危险因素，在调整了其他已知心血管危险因素如：年龄、体质量指数、血脂、高血压患病时间及血压水平后，血管超负荷指数与靶器官损害仍有很强的相关性。VOI反映了体内动脉血管的弹性减退，而动脉弹性功能减退是心血管危险的主要标记之一。本研究证实高血压合并代谢综合征加重心脏靶器官损害，其作用可能不依赖于单个异常成分和其他的心血管危险因素，各种代谢异常的集结存在具有叠加的作用[2，6-11]。本研究发现VOI与高血压合并MS患者靶器官损害如左室肥厚具有相关性。

　　目前国内外对高血压患者动脉硬化及靶器官损害的研究较多，但关于VOI与高血压合并MS患者靶器官损害关系的研究缺乏，本研究进一步探讨了VOI和左心室肥厚的相关性，证实了血管超负荷与高血压合并MS患者的左心室肥厚存在相关性。对于高血压合并MS患者靶器官损害的防治不仅仅是降压的问题，同时要全面干预危险因素，降低心血管事件的发生。

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