主动脉内球囊反搏治疗急性心肌梗塞并心源性休克56例疗效观察

　　作者：张爽,李理,黄华　　作者单位：辽宁省科技计划项目(2009225010-34) 辽宁中医药大学附属医院介入中心， 辽宁 沈阳

　　【摘要】目的：观察主动脉球囊反搏术(IABP)辅助治疗急性心肌梗塞(AMI)合并心源性休克的疗效。方法：对比分析56例AMI合并心源性休克患者应用IABP前后的血液动力学改变。结果：56例AMI合并心源性休克患者接受IABP治疗后血压[收缩压(113.3±17.5) mmHg∶( 76.5±15.3) mmHg,舒张压(62.2±10.3)mmHg∶( 31.1±10.2) mmHg]、心率[(82±14)次/min∶( 118±27)次/min]、心指数[(3.91±1.12) L/min·m2∶( 2.03±0.20) L/min·m2]较术前有显著改善(P均< 0.01)。 结论：对急性心肌梗塞合并心源性休克患者行主动脉球囊反搏术可有效改善血流动力学状态，是有效的辅助治疗手段。

　　【关键词】 主动脉,心肌梗塞,休克，心源性

　　Abstract: Objective: To observe the effect of intra-aortic balloon pump (IABP) assist treatment on haemodynamics in patients with acute myocardial infarction (AMI) complicated cardiogenic shock. Methods: A total of 56 AMI patients with cardiogenic shock received IABP treatment. The therapeutic effects between before and after IABP was analyzed. Results: Compared with IABP before，the blood pressure , heart rate [( 118±27)beat/min vs. (82±14)beat/min], cardiac index[( 2.03±0.20) L/min·m2 vs. (3.91±1.12) L/min·m2] significantly improved (P<0.01 all). Conclusion:IABP could improve hemodynamics，it is an effective adjuvant therapy of AMI with cardiogenic shock.

　　Key word:Aorta; Myocardial infarction; Shock,cardiogenic

　　急性心肌梗塞(AMI)出现心源性休克的发生率为5%～10%，传统治疗其病死率达80%～90%[1]。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)能迅速、完全和持续的开通梗死相关血管，恢复冠状动脉血流，挽救濒死心肌，保护心脏功能，提高治疗成功率，目前已成为治疗AMI，尤其是合并心源性休克患者的首选方法。随着冠状动脉介入治疗方法的广泛开展，主动脉球囊反搏术(IABP)作为暂时性左室辅助装置也已取得明显的效果[2,3]。现将我院2007年6月至2009年9月对56例AMI患者行IABP治疗的情况报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　2007年6月至2009年9月我院心血管科住院治疗的AMI并发心源性休克患者中56例应用IABP治疗。男38例，女18例，年龄39～78，平均(56±12.6)岁。伴高血压41例，糖尿病30例，高脂血症25例;其中急性广泛前壁心肌梗塞26例，急性下壁心肌梗塞9例，右室心肌梗塞3例;急性前壁心肌梗塞23例;急性前壁心肌梗塞并急性下壁心肌梗塞7例。(1)56例患者根据临床症状、心电图ST段抬高及动态演变、心肌酶谱、血清肌钙蛋白等检查确诊为AMI;(2)合并心源性休克具备条件：①收缩压≤80mmHg(l mmHg=0.133kPa)，原有高血压者，血压下降≥80mmHg或收缩压<100mmHg，持续半小时以上;②周围循环衰竭表现;③尿量<30ml/h;④ 心脏指数(CI)<2.21 L/min·m2;(3)排除其他原因所致的低血压:如严重心律失常、低血容量、感染性、过敏性休克等。

　　1.2 方法

　　患者经确诊后立即在导管室行选择性冠状动脉造影，根据造影结果，对相关血管行冠脉介入治疗手术，使靶血管TIMI血流达到Ⅱ级或Ⅲ级以上。对于低心排血量者，用一种升压药(多巴胺)维持血压，不稳定时立即建立IABP。

　　1.2.1 IABP 置入方法：术者在操作前严格检查球囊是否漏气，驱动是否正常。在局麻下经皮穿刺股动脉，置球囊于主动脉弓降部下约1cm，在数字减影血管造影术(DSA)下检查球囊位置是否正确，连接血压记录器(Datascope) 97系统，采用心电图R波触发，应用R波波峰和主动脉瓣开放点调节充气和放气时间点，反搏频率1∶1。

　　1.2.2 脱机标准：停止IABP治疗指征有3个：①收缩压持续≥90 mmHg;②CI持续≥2.2 L/min·m2：③肺毛细血管嵌楔压持续≤18 mmHg。或结合临床：①心率110次/min以下;②心律不齐消失;③心功能不全消失;④尿量在30 ml/h以上。根据病情好转，将反搏辅助频率逐步递减，由1个心动周期1次(1∶1)逐渐递减至2个心动周期1次(2∶1)，3个心动周期1次(3∶1)，每个辅助频率观察1～4h。停机观察，30min内拔除IABP球囊管，常规压迫止血包扎。

　　1.3 统计学处理

　　资料分析应用SPSS 10.0软件，计量数据以均数±标准差(±s)表示，组间均数比较采用t检验。P<0.05为差异有显著性。

　　2 结 果

　　应用IABP循环支持后1～2 h即可观察到患者血压平稳升高，末梢循环改善，组织灌注增加，尿量增多，血气分析结果好转，正性肌力药物用量减少。IABP 使用时间为2～9 d，使用后患者血压、心率、心脏指数和术前对比有显著性差异(P<0.01)，见表1。表1 主动脉内球囊反搏(IABP)治疗前后血液动力学比较

　　3 讨 论

　　AMI并发心源性休克是AMI的主要死亡原因之一。当心肌梗塞面积超过40%时容易发生心源性休克。心源性休克是一个恶性循环，缺血引起心肌功能失调，心肌功能不良又可加重心肌缺血和心肌的机械收缩失调，如果不能及时有效的控制，梗塞面积继续扩大，可成为AMI患者死亡的重要原因。

　　IABP对于难治性心力衰竭是一种有效的机械循环支持方法。其基本工作原理是将动脉收缩压力波的位相延迟至心室舒张期。IABP是将一定容积的球囊放置于主动脉部分，球囊导管与体外压力泵连接，内部充氦气，由体表心电图的R 波或压力进行自动程序控制，使球囊在指定的时限充盈与排空。球囊在舒张早期主动脉瓣关闭后立即充气，增加峰值舒张压，从而增加冠状动脉的灌注压，在舒张末期主动脉瓣开放前球囊放气，使主动脉的舒张末压减小，并降低左心室的前负荷，减少室壁张力和心肌对氧的需求，增加每搏排血量和射血分数[4]。

　　近年来，越来越多的证据表明，早期应用IABP具有以下几方面作用：(1)有助于降低AMI病死率，可以增加Ⅲ级以上泵衰竭患者的冠状动脉血流速度，增加心肌供氧;(2)可以迅速改变血流动力学指标，提高心排血量心脏指数、冠状动脉及周围血管灌注，从而改善心功能;(3)能保持冠状动脉血管再通，并可预防经皮冠状动脉血管成形术(PTCA)血管再通后再闭塞事件的发生[5,6]。心源性休克的发生主要由心肌坏死范围及缺血顿抑心肌的多少决定，而随着血供的改善，缺血顿抑心肌得到逆转，左室功能得以恢复，同时可使脑、肾等重要脏器的血流灌注及尿量均增加，机体内环境得到改善。

　　IABP作为一种再灌注治疗的辅助治疗手段，被认为在高度危险的休克病人中可以获得很大的益处[7]。病人在接受IABP治疗后，血流动力学稳定，为冠状动脉介入治疗赢得时间并保证这些治疗顺利进行，从而提高生存率，应予推广。

　　【参考文献】

　　[1]Alpert JS，Becker RC.Mechanisms and management of cardiogenic shock[J].Crit Care Clin，1993，9:205-218.

　　[2]Bouki KP，Pavlakis G，Papasteriadis E. Management of cardiogenic shock due to acute coronary syndromes[J].Angiology，2005，56:123-130.

　　[3]Ferrari M，Figulla HR.Circulatory assist device in cardiology[J].Dtsch Med Wochenschr，2005，130:652-656.

　　[4]Mehlhom H，Kroner A，Devive ER.30 years clinical intraaortic balloon pumping：facts and figures[J].Thorac Cardiovasc Surg，1999，47(2)：298.

　　[5]方胜先，陈纪言.周颖玲，等.主动内球囊反搏术在急性心肌梗死并心源性休克辅助治疗中的作用[J].汕头大学医学院学报,2002,15(2)：93-94.

　　[6]魏 立,项美香，Lins M.主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死并发心源性休克中的应用[J].中华急诊医学杂志,2002,11(6)：389-392.

　　[7]Gibson CM.The timedependent open vascular hypothesis[J] .Cardiol Rounds,2000,4:10.