甲强龙佐治小儿支原体肺炎肺部影像学改变的观察
发表时间：2014-01-21 浏览次数：610次
肺炎支原体(mycoplamsa pneumoniae,MP)是一种大小介于细菌和病毒之间的微生物。MP感染在儿童社区获得性呼吸道感染占有重要的病原学地位，临床上约3%~10%MP感染可引起肺炎，在日本进行一项前瞻性研究显示支原体感染肺炎占大年龄儿童肺炎的40%[1]。Yu JH等资料也表明每隔3年可出现1次流行高峰[2]。近来我科应用阿奇霉素序贯治疗基础上，加予甲强龙治疗，对肺部病变吸收，影像学改善效果明显，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般治疗：从2009年~2012年在我科住院的支原体肺炎儿童中选取患儿44例，均有支原体肺炎症状和体征，如发热咳嗽等，均符合支原体肺炎诊断标准[3]，入院前均未使用大环内酯类药物。其中男25例，女19例，年龄4~12岁，平均(6.2±2.3)岁。入院时胸片检查均有大片状影，其中伴胸腔积液3例。随机分为治疗组和对照组，两组患儿年龄、性别、症状、胸部X线改变等临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2治疗方法：对照组给予阿奇霉素静脉滴注(10 mg/kg，1次/d，5 d)，停药3 d，1周时复查胸片，后根据病情需要再予阿奇霉素静脉滴注或口服治疗3 d，停药4 d，反复2~3个疗程。治疗组除予上述治疗，加予甲强龙1 mg/kg，1次/d，静脉滴注治疗3 d后，改口服甲强龙，1周内减停药，两组均给予相应退热，止咳、化痰对症治疗。
1.3疗效判定：胸部X线检查肺部病变吸收或减轻为有效，胸部X线检查肺部病变无改善或游走为无效。
表1治疗1周后胸部X线检查结果(例)
组别例数有效无效有效率(%)治疗组2219386.3对照组2271531.8注:与对照组相比，χ2=13.53，P<0.01
2结果
同时发现治疗组热退时间为治疗后1~3 d,对照组为5~10 d，治疗组患儿咳嗽好转情况也优于对照组。
不良反应：治疗组在治疗过程中均未发现由于甲强龙治疗而产生的不良反应。
3讨论
支原体肺炎主要是由于支原体的直接作用和支原体介导的免疫炎性反应的间接作用所致。Kannan等在体外以及支原体肺炎患者血清中发现了细胞毒素MPN372,证实了MP可产生细胞毒素[4]。而支原体介导的细胞免疫反应也是很重要的另一个因素，其中有TNF-α、IFN-γ,IL-4、IL-6、IL-8等多种细胞因子参与。这些细胞因子可以加重疾病的发生和发展，引起了机体进一步损害。肺炎支原体通过P1黏附蛋白和辅助蛋白对气道上皮的黏附[5~7]。随后，出现巨噬细胞炎性反应。感染了肺炎支原体的人肺上皮细胞还可引起 IL-8的表达，而IL-8是中性粒细胞、单核细胞和 T淋巴细胞的有效化学引物和活化剂[8-9]。Tanaka 等证实血清 IL-18 水平在重症支原体肺炎要高于轻症的患者，而且 IL-18能促进TH1介导的细胞因子的反应[10]。
支原体感染可造成支气管腺体增生,分泌亢进，加之支气管上皮细胞破坏，纤毛脱落，炎性分泌物不易外排，致管腔开口炎性狭窄,因而导致细小支气管通气不畅。部分患儿支气管内可见肉芽组织增生而致管腔进一步狭窄甚至闭塞，造成肺不张，如病变部位迁延不愈，甚至导致闭塞性细支气管炎的发生。还有大量报道证实MP感染后机体产生高水平的IgE，介导I型变态反应，导致气道高反应性，甚至诱发哮喘。
甲强龙为中长效糖皮质激素，具有不经肝脏代谢，水盐代谢干扰小，激素受体亲合力高，抗炎作用强的优点，可有效的抑制免疫反应，从而阻断免疫学发病机制。还可减少炎性渗出物的产生，促进肺部实变吸收，减少肺不张发生，理论上减少闭塞性细支气管炎的发生，激素的抗炎作用也直接降低了气道的高反应性，减少喘息的发作。
本研究发现，治疗组在1周后的胸片复查，肺部炎性反应吸收速度明显好于对照组，同时热退时间和咳嗽好转情况也优于对照组。治疗过程中未发现激素不良反应。对支原体肺炎肺部病变的治疗疗效肯定，值得推广。
4参考文献
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[收稿日期：2012-12-05编校：李晓飞]
