支原体肺炎病儿体液免疫功能的动态变化

　　作者：刘旭辉1，朱虹2，陈德利3 作者单位：(1莱州市妇幼保健院儿科，山东 莱州261400;2青岛市市北区妇幼保健所;3青岛大学医学院附属医院药剂科)

　　【摘要】 目的探讨支原体(MP)肺炎病儿血清免疫球蛋白和补体成分含量变化及其在MP肺炎发病机制中的意义。方法选择68例MP肺炎病儿为研究对象，分别检测其急性期和恢复期外周血血清IgG、IgA、IgM和C3、C4水平，以45例健康儿童作为对照。结果MP肺炎病儿急性期和恢复期血清IgG、IgM水平均显著高于对照组，恢复期血清IgG、IgM和IgA水平均显著高于急性期(F=22.21~55.304，q=4.908~14.785，P<0.01)，而急性期血清IgA水平与对照组间比较差异无显著性(q=0.369，P>0.05)。MP肺炎病儿急性期和恢复期血清C3、C4水平均显著高于对照组(F=8.95、10.82,q=3.774~6.710，P<0.01),急性期血清C4水平也明显高于恢复期(q=3.289，P<0.05)。结论MP肺炎病儿体液免疫应答增强，在其发病机制中起重要作用。

　　【关键词】 肺炎支原体,免疫球蛋白类,补体,血清;儿童

　　[ABSTRACT]ObjectiveTo investigate the changes of serum immunoglobulin and complement component in children with mycoplasmal pneumonia (MP) and their role in pathogenesy of this disease.MethodsSixty-eight MP kids were enrolled in this study, their serum IgG, IgA, IgM and C3, C4 in peripheral blood detected at acute stage and recovery stage, and 45 healthy kids served as the control.ResultsThe levels of IgG, IgM in sick kids at both acute stage and recovery stage were dramatically higher than that in the controls, and the levels of IgG, IgM and IgA at recovery stage were higher than that at acute stage (F=22.21-55.304,q=4.908-14.785,P<0.01), while the difference of the serum IgA in those between acute stage and the controls was not significant (q=0.369, P>0.05). The levels of C3 and C4 of sick children at acute and recovery were significantly higher than the healthy controls (F=8.95,10.82;q=3.774-6.710;P<0.01), and serum C4 at acute stage was also higher than that at recovery (q=3.289,P<0.05).　　ConclusionThe response of humoral immune in MP enhances, which plays an important role in the pathogenesis of this condition.

　　[KEY WORDS]pneumonia, mycoplasmal; immunoglobulins, complement, serum; child

　　近年来支原体(MP)感染呈明显上升趋势，MP肺炎已成为儿科常见的呼吸道疾病之一，严重威胁儿童的身心健康。已有研究显示，MP肺炎病儿存在细胞免疫功能紊乱，表现为细胞免疫功能低下，Th2亚群功能相对优势[1]，而不同学者有关MP肺炎病儿体液免疫功能研究结果不尽一致，尚存争议。本文对68例MP肺炎病儿体液免疫功能进行动态观察，以探讨其变化特点及其在MP肺炎发病机制中的作用。现将结果报告如下。

　　1对象与方法

　　1.1研究对象

　　1.1.1MP肺炎组MP肺炎病儿68例，男36例，女32例;年龄≤3岁8例，4~6岁26例，7~12岁34例。均为我院2007年11月—2009年3月住院病儿，符合MP肺炎诊断标准，MP感染判断标准为发病1周末血清MP抗体IgM滴度≥1∶160或恢复期抗体滴度较急性期升高≥4倍[2]，恢复期为发病2周后、临床症状和体征基本消失、异常X线胸片示吸收好转。

　　1.1.2对照组45例，为儿童保健门诊健康体检儿童，男25例，女20例;年龄≤3岁3例，4~6岁18例，7~12岁24例。

　　全部被检对象采血前2周内均无糖皮质激素和免疫调节剂应用史。

　　1.2体液免疫功能检测

　　MP肺炎组于急性期和恢复期分别采集清晨空腹外周静脉血2 mL，免疫比浊法测定血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3、C4的含量。

　　1.3统计学处理

　　采用SPSS 10.0和PPMS 1.5[3]软件进行统计学分析，结果以±s表示，多组比较采用方差分析，组间两两比较采用q检验(Newman-Keuls检验)。

　　2结果

　　2.1MP肺炎病儿血清免疫球蛋白变化

　　MP肺炎病儿急性期和恢复期血清IgG、IgM水平均明显高于对照组，差异有极显著意义(F=55.304、24.636，q=5.138~14.785，P<0.01);MP肺炎病儿恢复期血清IgG、IgM和IgA水平均显著高于急性期，差异有极显著意义(F=55.304、24.636、22.21,q=4.908~8.264，P<0.01);而MP肺炎病儿急性期血清IgA水平与对照组比较差异无显著性(q=0.369， P>0.05)。见表1。

　　2.2MP肺炎病儿血清补体成分含量变化

　　MP肺炎病儿急性期和恢复期血清C3、C4水平均高于对照组，差异有显著意义(F=10.82、8.95，q=3.774~6.710，P<0.01);MP肺炎病儿急性期血清C4水平明显高于恢复期，差异有显著意义(q=3.289，P<0.05)，而急性期与恢复期间血清C3水平差异无显著性(q=1.268，P>0.05)。见表1。表1MP肺炎病儿血清免疫球蛋白和补体水平检测结果

　　3讨论

　　MP肺炎为目前儿科常见的感染性疾病之一，其发病有明显上升趋势。MP感染最多见于5岁以上儿童及青少年，近年来发现其发病年龄有降低趋势，婴幼儿并不少见。MP主要经呼吸道飞沫传播，可经血行播散至全身各组织器官。MP肺炎与普通肺炎相比较，除感染中毒症状和肺部体征较轻外，肺外表现或并发症多为其重要特点。其发病机制迄今尚不十分明确，主要有MP感染后免疫学发病机制、呼吸道上皮细胞吸附伴过氧化氢损伤和MP直接侵入的发病学说[4]。目前主要倾向于免疫紊乱和自身免疫学说。

　　众多的研究结果显示，MP肺炎病儿存在细胞免疫功能低下，Th1亚群活性降低，而Th2亚群功能相对优势[1]，这与MP肺炎病儿肺外免疫相关性并发症多密切相关。有关MP肺炎病儿体液免疫功能研究结果不尽一致，多数资料显示病儿体液免疫状态增强[4]。MP作为一种抗原刺激机体产生特异性抗体IgG、IgM。MP和人体某些组织存在部分共同抗原，感染后产生相应组织的自身抗体，形成免疫复合物，然后激活补体系统和免疫细胞，产生强大的免疫效应，导致多系统和组织免疫损伤。同时，机体在清除病原体的过程中消耗大量免疫因子，导致机体继发性细胞免疫功能受损。本组病儿急性期和恢复期血清IgG、IgM水平较对照组显著增高，提示MP肺炎病儿体液免疫功能增强，可能是由于MP感染病儿B细胞多克隆活化，合成免疫球蛋白增加，也可能与MP感染后体内产生特异性IgG、IgM抗体有关。被检病儿恢复期血清IgM水平仍明显高于对照组，可能与恢复期采血时间早，IgM尚未消退有关。病儿恢复期血清IgA水平增高，而急性期与对照组无明显差异，提示MP在体内产生特异性抗体以IgG、IgM为主，也可能与MP感染致IgA型抗体应答延迟有关。另外，本组病例急性期和恢复期血清补体C3、C4含量明显高于对照组，急性期血清补体C4也高于恢复期，而急性期和恢复期间血清C3水平虽无显著性差异，但恢复期较急性期有下降趋势。提示MP肺炎时体内由于抗体应答增强、免疫复合物增多，补体被激活、合成增多，并依次发生连锁反应，形成攻膜复合物，产生溶细胞作用，造成组织细胞损伤。

　　同时，免疫复合物激活补体系统后产生中性粒细胞趋化因子，吸引大量白细胞侵入病变部位，释放溶酶体中的水解酶，产生增生和破坏性病变。

　　综上所述，MP肺炎病儿体内存在体液免疫应答亢进，在其发病机制中有重要作用。因此，免疫调节治疗是MP肺炎治疗的重要环节之一。在使用大环内酯类抗生素的同时，适当应用免疫调节剂，严重病例加用糖皮质激素，可有效防止MP感染肺外并发症的发生，提高疗效，缩短病程。

　　【参考文献】

　　[1]罗征象,李欣,刘恩梅,等. 肺炎支原体肺炎患儿Th1、Th2细胞免疫功能变化分析[J]. 第三军医大学学报， 2006,28(5)：1623-1626.

　　[2]胡亚美,江载芳. 诸福棠实用儿科学[M]. 7版. 北京：人民卫生出版社， 2002:1204-1205.

　　[3]周晓彬,纪新强,徐莉. PPSM 1.5统计软件的功能及其应用[J]. 青岛大学医学院学报, 2009,45(1):91-93.

　　[4]赵淑琴. 肺炎支原体肺炎的发病机制[J]. 小儿急救医学， 2002,9(3)：129.