跨室壁复极离散与恶性室性心律失常
发表时间：2011-12-15 浏览次数：448次
作者：俞海风,肖滨,刘春霞,吕亚莉,陈育生 作者单位：新昌县人民医院，浙江新昌 312500
【摘要】目的探讨恶性室性心律失常病人的跨室壁复极离散度。方法 恶性室性心律失常组11例，健康对照组13例，对两组的跨度壁复极离散度分别进行测量。结果 恶性室性心律失常组病人的跨室壁复极离散度明显大于健康对照组(P<0.01)，差异有统计学意义。结论 跨室壁复极离散增大可能是发生恶性室性心律失常的预测指标之一。
【关键词】 跨室壁复极离散,恶性室性心律失常
本文观察恶性室性心律失常的跨室壁复极离散是否大于健康人，探讨跨室壁复极离散增大可否作为发生恶性室性心律失常的预测指标之一。
1 资料与方法
1.1 一般资料：恶性室性心律失常组共11例，为2000年1月至2005年10月的我院心内科住院病人，其中男7例，女4例，年龄56～91岁，中位年龄65岁。心肌梗死8例，经心电图及临床表现、酶学确诊;住院期间出现室颤1例(基础疾病为肺癌);长QT间期综合征1例;围产期心肌病1例。健康对照组12例，为在本院进行健康体检的人员，未发现有器质心脏病史及心律失常史，其中男7例，女5例，年龄33～75岁，中位年龄43岁。
1.2 测量方法：所有患者均经12导联心电图检查，其中8例心肌梗死病人经18导联心电图检查。室壁复极离散(transmural dispersion of repolarization, TDR)的测量方法为T波顶点到T波终点的时间。考虑到不同的心率对复极的影响，参照Bazett公式QTc=QT/RR，以TDRc=TDR/RR对TDR进行校正。
2 结果
2.1 8例心肌梗死病人中，5例因室颤死亡;3例出现VT，其中1例最后死于心衰，另2例抢救成功，好转出院。1例肺癌晚期病人因严重电解质紊乱，出现室颤，抢救无效死亡。1例长QT间期综合征病人，出现尖端扭转型室速，经电复律后终止，后经提升心率，抗心律失常等治疗后痊愈出院。1例围产期心肌病病人，出现持续性VT，经电复律后终止，后转至上级医院继续治疗。
2.2 恶性心律失常组出现心律失常前的TDRc与健康对照组比较，结果见表1。表1 恶性心律失常组与健康对照组的TDRc比 注：与对照组比较P<0.01
3 讨论
目前临床上已有许多指标来预测恶性室性心律失常的发生，如QT离散度，心室晚电位，心率变异性等。正常人(包括其它大型哺乳动物)的心室壁存在三种心肌细胞类型：心内膜心肌、M细胞和心外膜心肌。M细胞[1](midmyocardial cells)是指位于心室肌中层一组独特的细胞亚群，近年来被发现其与其他部位的心室肌细胞有着完全不同的电生理特征，如可能是产生U波和获得性长QT间期综合征的起源，而且与心律失常有密切关系。心外膜心肌在同一心动周期中最早开始复极，复极时间最短，最先完成复极;其次是心内膜心肌;M细胞复极时间最长，最后完成复极。这种在复极过程中三层心肌的时间先后和电位差即是跨室壁复极离散(TDR)。已有许多动物实验证实其为发生恶性室性心律失常的预测指标之一。
本文8例心肌梗死病人均有不同程度心衰，心功能3～4级，但因无法搬动，故未查心超。1例围产期心肌病病人心功能2～3级，LVEF 51%，LVEDd 5.8cm。出现心律失常可能与心力衰竭时，心脏发生电重构有关。外向钾电流下调，内向钙离子或晚钠离子电流上调，最终导致心肌动作电位延长，容易产生严重的室性心律失常，甚至猝死。研究发现[2]，M细胞动作电位显著延长，跨室壁复极空间梯度增加，直接导致功能性传导阻滞，产生PVT。复极梯度在M细胞和心外膜下细胞交界带最为显著。
已有研究证实M细胞可能是一些药物作用的靶点，而在体表心电图通过TDR的变化表现出来。如美西律(mexiletine)治疗室性早搏即与TDR的缩短有关[3]。本文中1例长QT间期综合征病人即可能与口服不明中草药有关，致TDR延长，出现MVA。
自主神经对缺血及非缺血的心肌跨室壁复极离散度均有影响[4～5]。本文1例心肌梗死病人在病情好转，心功能改善情况下，因情绪激动出现室颤，导致死亡。由于交感神经兴奋，增加缺血心肌的TDR，且可能在心肌M细胞诱发心室晚电位，导致室颤。
在国外，Watanabe[7]收集65例发作过非持续性VT、VT、VF或晕厥的器质性心脏病患者，所得结论与本文类似。
总之，T波顶点到终点时间一定程度上代表了TDR，有望成为另一个预测致命性心律失常发生的体表ECG指标，值得我们在对相关疾病危险度分层时的思考。TDR可能是器质性心脏病(包括心肌梗死、心绞痛、肥厚性心肌病、扩张性心肌病、高血压性心脏病等)，解剖结构正常性心脏病，及一些非心源性疾病发生VT的有效预测指标。
【参考文献】
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