不同方案治疗新生儿病理性黄疸的疗效观察
发表时间：2011-10-11 浏览次数：476次
作者：贾华,戴小祥 作者单位：新疆维吾尔自治区第二济困医院小儿科，新疆 乌鲁木齐 830015
【关键词】 新生儿病理性黄疸;光疗;肝酶诱导剂;白蛋白
新生儿病理性黄疸是新生儿科的常见病，60%的足月儿和80%的早产儿可以见到黄疸。在全国8省市新生儿黄疸情况调查中发现，2.08%的高胆红素血症患儿发生胆红素脑病，0.59%的高胆红素血症患儿死于胆红素脑病。为减少高胆红素血症对新生儿的危害，应该对黄疸患儿给予积极适宜的治疗。目前临床上治疗新生儿病理性黄疸(不包括胆汁排泄障碍性黄疸)的常见方案有：1)光疗;2)光疗+口服肝酶诱导剂;3)光疗+口服肝酶诱导剂+静脉注射白蛋白。
1 临床资料
1.1 一般资料
2006年1月至2008年3月在我院小儿科收住的新生儿病理性黄疸共191例，其中早产儿64例，足月儿 127例;日龄1～45 d，平均日龄 10 d。所有患者均进行肝功、B超、CRP等化验检查，排除新生儿肝炎、败血症等感染性疾病及胆管阻塞等胆汁排泄障碍性疾病，选择胆红素生成过多，肝脏胆红素代谢障碍导致的新生儿病理性黄疸。
1.2 诊断标准
1)生后24小时出现黄疸;2)血清胆红素，足月儿>222 μmol/L，早产儿>257 μmol/L或日上升超过>85 μmol/L;3)黄疸持续时间长(足月儿>2周，早产儿>4周);4)黄疸退而复现;5)血清结合胆红素>34 μmol/L。具备上述任何一项即可诊断为新生儿病理性黄疸。
1.3 治疗方法
治疗方案分为3种。甲方案：单纯光疗，光疗采用波长为425～475 μm的蓝光光疗箱按操作规程照射，灯管距床面40 cm，照射不超过72 h;乙方案：甲方案+口服肝酶诱导剂，苯巴比妥片 5 mg/kg，分2次;丙方案：乙方案+静脉注射白蛋白，5%人血白蛋白，采用1g/(kg•d)，加入5%葡萄糖10～20 ml静脉滴注，1～2 d。
按照知情选择的原则，将治疗观察对象分为3组，第1组56例，其中早产儿 18例，足月儿 38例，采用甲治疗方案;第2组66例，其中早产儿 21例，足月儿 45例，采用乙治疗方案;第3组69例，其中早产儿 25例，足月儿 44例，采用丙治疗方案。
1.4 疗效判定标准
均以治疗3天结果判定。无效：皮肤粘膜黄疸程度无明显变化或减轻后复现，血清胆红素足月儿仍在222 μmol/L以上，早产儿仍在257 μmol/以上;好转：皮肤粘膜黄疸程度减轻，血清胆红素足月儿下降至85～222 μmol/L，早产儿下降至119～257 μmol/L;治愈：皮肤粘膜黄疸消退，无重复出现，血清胆红素足月儿下降至85 μmol/以下，早产儿下降至119 μmol/L以下。
1.5 治疗结果
治疗结果显示，甲方案治愈39例，好转12例，无效5例，治愈率91.1%(51/56);乙方案治愈58例，好转6例，无效2例，治愈率97.0%(64/66);丙方案治愈68例，好转1例，无效0例，治愈率100.0%(69/69)。三种方案相比，丙治疗方案治愈疗效最好。
2 讨 论
新生儿病理性黄疸是新生儿的常见病，主要是各种原因导致的新生儿体内胆红素集聚引起的皮肤或其它器官黄染。高未结合胆红素血症对脑细胞有毒性作用，以对生理上最活跃神经细胞影响最大，如基底核胆红素进入脑细胞后可使脑细胞的线粒体氧化的偶联作用脱离，使脑细胞的能量产生受到抑制;胆红素沉积于受损部位，引起神经细胞肿胀、固缩、崩解、被吞噬;神经胶质增生，临床出现胆红素脑病并留有后遗症，严重者可导致死亡。选择有效的方法治疗新生儿病理性黄疸，对提高儿童健康水平具有重要意义。
光疗的原理如下：新生儿体内的未结合胆红素在波长为425～475 μm的蓝光下，由IxaZ型转化为异构IxaE型，这些异构体属水溶性，可经胆汁排泄到肠腔，或从尿内排出，从而使血清胆红素浓度降低。
因新生儿肝脏葡萄糖醛酰转移酶活性仅为成人的1%～2%，肝酶诱导剂能诱导肝细胞微粒体增加葡萄糖醛酰转移酶的生成，增加未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合的能力，从而增加肝脏清除胆红素的功能，使血清胆红素下降;苯巴比妥还可以增加肝细胞内Y蛋白含量及肝细胞膜通透性，从而增加肝细胞摄取未结合胆红素的能力。
游离的未结合胆红素升高可能发生核黄疸，1 g白蛋白可与16 mg胆红素结合，因此静脉注射白蛋白具有保护机体免受游离的未结合胆红素对脑细胞损伤的作用，从而预防核黄疸的发生。
随着医疗水平的发展，经济条件的改善，人们对健康越来越重视，因此对核黄疸引起的远期后遗症也越来越关注。本研究显示新生儿病理性黄疸，以口服肝酶诱导剂+光疗+静脉注射白蛋白疗效最好，故在新生儿病理性黄疸的临床治疗上有推广价值。
