32例小儿急性肺水肿临床分析

　　作者：徐卫华 金丹群 沈杨 作者单位：230051 合肥 安徽省立儿童医院 PICU

　　【摘要】 目的 探讨小儿肺水肿救治措施。方法 分析32例临床资料，及时联合采用对症与对因治疗措施，正压通气改善呼吸道通畅及换气功能，减轻心脏负担，强心利尿，纠正酸中毒，维持内环境，改善循环以及使用解毒药。结果 28例抢救成功(87.5%)，肺水肿2～6 d消退，死亡3例。结论 及时联合采用对症与对因治疗措施，肺水肿大多能得到控制。

　　【关键词】 肺水肿;儿科疾病;治疗

　　Clinical analysis of 32 children with acute pulmonary edema

　　Xu Weihua,Jin Danqun,Shen Yang

　　Anhui Provincial Children's Hospital,Hefei 230051,China

　　[Abstract] Objective To investigate the treatment measures of pediatric pulmonary edema.Methods Timely and due to the joint use of symptomatic treatment measures, positive pressure ventilation to improve the airway patency and ventilation functions, reduce the burden on the heart, cardiac diuretic, correct acidosis, maintenance of internal environment, improve recycling and the use of antidotes.Results The successful rescue of 28 cases (87.5%), pulmonary edema subsided.Conclusion 2-6 days time with the result of the joint use of symptomatic treatment measures, pulmonary edema, most of them would be brought under control.

　　[Key words] Pulmonary edema;Pediatric diseases;Treatment

　　小儿急性肺水肿是儿科较常见的危重症，起病急，进展快，起病原因多种多样，在PICU重症病例中尤为多见，若能早期诊断，及时正确地采用综合处理手段，措施得力，尚可望使病情转危为安，否则病死率极高。我们从2007年12月至2009年11月诊治小儿肺水肿32 例，现报道如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　肺水肿患儿32例(男性20例，女性12例)，其中，1岁以内21例(最小年龄仅34 d)，1～4岁7例，5～14岁4例。

　　1.2 并发肺水肿原因

　　脑干脑炎4例，颅内出血(晚发型维生素k依赖因子缺乏)3例，中毒5例(分别为苯乙哌啶中毒、有机磷中毒各2例，高锰酸钾中毒1例)，脓毒症4例，医源性输液4例，溺淡水5例，先天性膈疝术后4例，严重心律失常3例。

　　1.3 症状与体征

　　患儿均有气促，呼吸困难。咳粉红色泡沫样痰28例，昏迷16例，咳嗽16例，口唇发绀29例，收缩压大于90 mmHg 25例，舒张压小于60 mmhg 10例，32例肺部均有密集水泡音。

　　1.4 辅助检查

　　32例床边胸片均有双肺小班片状阴影或蝴蝶样阴影改变，30例PaO2/FiO2小于300，血气提示代谢性酸中毒29例，合并呼吸性酸中毒16例，呼吸性碱中毒1例。

　　1.5 抢救措施

　　正压通气，改善呼吸道通气及换气功能：取患儿半卧位，8例无创持续气道正压通气，24例给予呼吸机有创正压通气，根据粉红色泡沫样痰多少情况进行PEEP调节(4～12 mmHg)，无创正压通气中8例均将湿化瓶的水换成20%～30%酒精给氧。

　　强心利尿扩管，减轻心脏负荷 控制液体量(60 ml/kg)及速度[微泵输液速度<4 ml/(hg·h)]，32例均给予呋塞米1 mg/kg,未改善者1 h后重复使用，静脉注射酚妥拉明18例，每次0.5 mg/kg，4～6 h重复使用。静脉缓注西地兰16例，负荷量<2岁0.03～0.04 mg/kg,>2岁0.02～0.03 mg/kg,首先给负荷量的1/2，余量分2次，相隔6～12 h 1次,负荷量12 h后视情况再加用维持量(负荷量的1/4)，米力农使用25例：负荷量 25～75 μg/kg，5～10 min缓慢静脉注射，以后每分钟0.25～1.0 μg/kg维持。

　　肾上腺皮质激素的使用及其他静脉滴注氢化可的松，每次5 mg/kg，或地塞米松，每次0.3 mg/kg,2次/d,连用3～5 d。其他：纠正代谢性酸中毒,5% NaHCO3静脉滴注,每次2.5～5 ml/kg稀释后使用,视情况纠正电解质紊乱，适当应用抗生素以控制感染，治疗原发病，如有机磷中毒，给洗胃、阿托品以及解磷定治疗等。

　　2 结果

　　经应用上述综合抢救措施, 32例中有28例(87.5%)气促、呼吸困难明显改善，气管内粉红色泡沫样痰未再出现，肺部湿啰音消失，胸片上阴影消散，抢救成功, 2例脑干脑炎患儿死亡,1例苯乙哌啶中毒患儿死亡，病死率9.4%,1例自动出院。肺水肿消退时间2～6 d,平均3.8 d。

　　3 讨论

　　肺水肿是肺血管外液体增加的病理状态。发病机制为：①肺毛细血管静水压增高;②血浆蛋白渗透压降低;③肺毛细血管通透性增加;④肺淋巴回流受阻;⑤间质负压增加;⑥其他:如神经原性肺水肿，高原性肺水肿等[1，2]。在本组病例中，由于原发病各不相同，其发病机制亦大相径庭。本组中病毒性脑炎及颅内出血引起的神经源性肺水肿有7例，死亡2例，较其他类型肺水肿病死率明显增高。神经源性肺水肿起病急，治疗困难，病死率高(60%～100%)，其临床过程和表现类似于急性呼吸窘迫综合征[3]，其机制是由于颅内压升高或病变累及丘脑下部，导致交感神经兴奋，使周围血管阻力显著增高，体循环的血液转移至阻力相对较低的肺循环，导致肺水肿，甚者肺血管破裂，导致肺出血。其他25例患儿肺水肿的发生则与肺毛细血管静水压升高及肺毛细血管通透性增加更为密切[4]。但不管肺水肿病因如何，肺内液体蓄积均为由间质水肿向肺泡水肿发展的过程，间质性肺水肿多无临床症状及体征，肺泡水肿时，肺顺应性减低，首先出现症状为呼吸增快，动脉血氧降低，二氧化碳压力由于通气过度可下降，表现为呼吸性碱中毒。肺泡水肿极期时，上述症状及体征进展，缺氧加重，可因呼吸衰竭死亡[5]。

　　回顾本组病例的临床过程，肺水肿的发展极为迅速，早期表现为精神差，烦躁不安，呼吸加快，面色稍苍白，咳嗽或多或少，肺部尚无湿性音，临床上与上呼吸道感染或气管炎相类似;至中期上述症状进一步加重，表现为呼吸急促，鼻扇，三凹征明显，发绀，肺部出现细湿啰音，常误诊为支气管肺炎合并心衰;晚期则出现周围性呼吸衰竭，从呼吸道涌出大量粉红色泡沫样痰，此时才意识到肺水肿发生，患儿往往于短期内发生呼吸心跳停止。

　　本组病例均有气促临床表现，双肺闻及弥漫性细小湿性啰音，床边胸片均有肺部渗出改变，临床针对具体病因和特殊情况,联合采用多种措施进行抢救。如使用酒精消泡，保持呼吸道通畅和吸氧,打破阻断肺通气与换气功能的状态[6]，必要时呼吸机提供一较高的持续气道正压(PEEP)，提高平均肺泡压，使肺毛细血管跨壁压力差减小，可促使肺水肿液回到毛细血管中，减少肺渗出。国内外一致认为患者血流动力学不稳定或有严重心律失常，NIPPV(无创正压通气) 试验后动脉血气无改善，严重呼吸窘迫，严重烦躁、抽搐，呼吸频率≥35次/min，呼吸道有大量分泌物，意识丧失、呼吸停止，患者不能耐受面罩或面罩封闭不严等情况时，均应考虑使用侵入性机械通气[7]，而肺水肿患儿大部分均有呼吸窘迫，气道内有大量粉红色泡沫样痰，低氧血症等，故有创正压通气使用比较广泛，效果较好。调整PEEP至刚能控制肺出血为宜，过低达不到止血效果，过高导致肺泡内压力增高，胸内压增高，回心血量减少，从而影响血液循环。插管早期不宜吸痰，吸引器所造成的负压，可加重肺出血。插管后应用适当的镇静剂不但可以降低人机对抗，还可以减少耗氧量，减轻脑水肿。早期胃肠减压可以降低腹内压，从而缓解心肺受压[8]。应用速尿,快速利尿,有效减少肺水肿液，半卧位可部分减少回心血量;应用镇静剂,减少活动以减轻心脏负担;西地兰能增加心脏泵功能,利于肺水肿消退;氢化可的松可提高细胞对缺氧的耐受性,稳定细胞溶酶体膜,减少肺泡膜通透性,促进肺表面活性物质的分泌,有助于肺水肿液的吸收[9]。肺水肿有碍肺通气和换气,易产生代谢性酸中毒,可给碱性液纠正。肺水肿易继发肺部感染,必须应用抗生素控制感染,对中毒者迅速给予解毒处理。应加强对原发病治疗,阻止病情恶化,同时注意预防医源性肺水肿。

　　通过以上分析我们认为：①儿科发生肺水肿的原因多种多样，积极抢救多数能救治成功，但神经源性肺水肿相对病死率较高。②呼气末正压通气是抢救肺水肿的重要手段，必要时可采用较高PEEP控制肺出血，效果较好。③治疗过程中需采用综合治疗，维持电解质，血气等内环境稳定。

　　【参考文献】

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