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《儿科学》

小儿肺炎支原体肺炎合并心肌损害的临床分析

发表时间:2010-10-27  浏览次数:413次

  作者:袁伯稳 作者单位:江苏省南通大学附属海安医院,江苏南通226600

  【摘要】 目的 探讨肺炎支原体(MP)感染对心肌损害的影响及早期干预治疗意义。方法 对15例临床确诊为MP肺炎合并心肌损害患儿通过临床观察、心电图、心肌酶谱及胸部X线检查进行回顾分析。结果 共收治132例MP肺炎患儿中,合并心肌损害者15例,占11.36%。胸闷、心悸、心前区不适均见于年长儿,其他病例缺乏心血管系统异常症状。15例均有2项或多项心肌酶增高,心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)均增高,心电图检查15例中异常12例(80.00%)。结论 MP肺炎可合并心肌损害,其中婴幼儿症状体征不典型,容易漏诊,因此对可疑病例应及早做心电图及心肌酶或肌钙蛋白检查,以利早期诊断早期治疗。

  【关键词】 肺炎,支原体;心肌损害;心肌酶谱;心电描记术

  肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)是小儿呼吸道感染的重要病原体之一,近年来其发病率有增高趋势,常伴有肺外合并症。笔者现就我院近年来收治的MP肺炎合并心肌损害患儿15例分析如下:

  1 对象与方法

  1.1 对象

  我科于2006~2008年共收治MP肺炎患儿132例,其中合并心肌损害者15例,占11.36%。15例中男9例,女6例,年龄~3岁5例,~6岁4例,~14岁6例。学龄前儿童占60.00%(9/15)。本组小儿MP肺炎均符合《实用儿科学》临床诊断标准[1]。就诊时合并有下述表现之一者认为有心肌损害:①心肌酶尤其心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高;②心电图示心律失常或(和)ST-T变化。

  1.2 方法

  对15例MP肺炎合并心肌损害患儿通过临床观察、心电图、心肌酶谱及胸部X线检查进行回顾分析。采用ELISA法检测血清MP-IgM均阳性。血清心肌酶谱测定采用酶法。全部病例于入院24h内检测心肌酶谱包括CK-MB、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK),部分检测血清心肌肌钙蛋白(cTnI)。

  2 结果

  2.1 临床表现

  患儿均有不同程度发热、咳嗽、气急,肺部闻及固定的细湿罗音。除肺炎表现外,胸闷、心悸、心前区不适均见于年长儿,其他病例缺乏心血管系统异常症状。其中胸闷、心悸、心前区不适4例;乏力、精神差5例,面色苍白、多汗3例;恶心呕吐3例;心动过速4例,心动过缓2例,心音低钝3例,期前收缩2例。

  2.2 心肌酶谱改变

  15例均有2项或多项心肌酶增高,全部病例心肌CK-MB均增高(38~156u/L),LDH增高12例(266~658u/L),α-HBDH增高8例(232~672u/L),CK增高15例(186~456u/L)。cTnI增高2例。

  2.3 心电图改变

  心电图检查15例中,异常12例(80.00%),其中窦性心动过速4例,窦性心动过缓2例,肢体低电压2例,房室传导阻滞2例,室性早搏3例,ST-T改变6例。部分病例有多项心电图异常。

  2.4 胸部X线片

  MP肺炎X线肺部表现可呈多样变化,胸片结果示双肺纹理增多、增粗、紊乱、模糊6例,云絮状点片状阴影5例,一侧肺节段性均匀片状阴影1例,肺门淋巴结肿大伴少量胸腔积液1例。

  3 治疗与转归

  均选用红霉素或阿奇霉素治疗,同时加用1,6 二磷酸果糖,大剂量维生素C,7~14 天静脉滴注。部分口服辅酶Q10。病情严重者加用丙种球蛋白。临床症状于入院2~5天消失,复查心电图1周内大部分恢复正常,2周内全部正常。入院2周复查心肌酶谱除3例异常外,余均恢复正常。3周复查全部正常。均治愈出院。

  4 讨论

  MP是儿童时期肺炎和其他呼吸道感染的重要病原体,在流行高峰期,MP感染所引起的肺炎占所有社区获得性肺炎的20%[2]。MP也是呼吸道以外多个器官疾病的重要原因,可以引起神经系统、血液系统、心血管系统、消化系统及皮肤、肌肉、关节等器官的疾病,导致心、肝、肾、皮肤等多器官的损害,MP感染肺外脏器受累可高达51.3%[3]。本组共收治132例MP肺炎患儿中,合并心肌损害者15例,占11.36%,以学龄前儿童多见。与文献报道的12.5%相接近[3]。近年来由于对MP感染的认识及诊断技术的提高其发病率逐渐升高。

  MP感染引起心血管系统损害的机制尚未完全阐明,多与MP直接侵入、免疫介入和产生毒素有关[4]:①MP直接侵入心血管系统产生病变。②免疫学机制:由于MP抗原与人心、肺、肝、脑、肾及平滑肌组织存在相同抗原,当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体,并形成免疫复合物,引起肺以外的其他靶器官病变,从而导致心血管系统的免疫损伤。由于MP反复亚临床感染,增加患儿对病原体的敏感性致免疫复合物引起血管的Ⅲ型变态反应,从而导致肺外病变。③如果从血液中分离出MP,提示存在类似病毒感染时病毒血症,MP产生毒性作用引起心肌受损。

  MP肺炎并发心肌损害时由于心血管受累的部位、程度不同,使临床有不同的表现,大部分临床表现隐匿,可无症状或仅有心电图异常或心肌酶谱增高。也可以是非常严重的心律失常、心肌炎、心包炎、急性心功能不全。除年长儿可诉有胸闷、心悸外,婴幼儿由于表达能力差,症状、体征不典型,大多病例均缺乏心血管系统异常表现,可仅表现精神差、乏力、面色苍白、多汗,或有恶心呕吐等胃肠道症状,因此易漏诊。故MP肺炎时,应提高警惕,对可疑病例应常规做心电图、心肌酶谱等检查有助于心血管系统并发症的早期诊断,避免漏诊。如本组15例有2项或多项心肌酶增高,全部病例CK-MB均增高。本组心电图检查15例中异常12例(80.00%)。早期诊断MP肺炎有无合并心肌受损、心肌炎普遍采用有价值的实验室检查是心电图、心肌酶谱。CK-MB主要来源于心肌,其特异性、敏感性均较CK、α-HBDH、LDH强,故对早期诊断心肌损害价值较大。近年来有条件的单位检测cTnI,它是一项高灵敏、高特异性反映心肌损伤的血清标志物,其敏感性及特异性均较CK-MB强,提示cTnI是早期诊断MP感染患儿心肌损害的敏感指标,对于指导临床医师早期诊断、及时治疗有非常重要的意义。

  儿童MP肺炎的抗生素治疗主要以大环内酯类药物为主,目前新一代大环内酯类药物在组织中浓度更高,副作用更少[5]。本组患儿经综合治疗多在2周内随肺部症状、体征好转而痊愈,心肌酶及心电图恢复正常。说明早期正确诊断、合理治疗,MP肺炎合并心肌损害的转归绝大部分呈良性经过,预后良好。

  【参考文献】

  [1]胡亚美,江载芳.实用儿科学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2002:1204-1205.

  [2]陈克敏.儿童肺炎支原体感染诊治研究进展[J].临床儿科杂志,2008,26(7):562-565.

  [3]陈桂嘉.儿童肺炎支原体感染肺外脏器受累41例临床分析[J].华夏医学,2007,20(1):148-149.

  [4]严永东.难治性肺炎支原体肺炎患儿免疫功能变化及匹多莫德的治疗作用[J].临床儿科杂志,2008,26(7):570-572.

  [5]贺国平,全伯平,王晓明.1438例肺炎支原体肺炎患儿临床及肺外并发症分析[J].临床儿科杂志,2005,23(10):723-726.

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