小儿肺炎支原体感染合并心肌损害94例临床分析
发表时间：2010-10-22 浏览次数：409次
作者：顾亚明 作者单位：南京医科大学 附属南京儿童医院，江苏 南京 210008
【摘要】 目的:探讨小儿支原体肺炎合并心肌损害的临床特点。方法：对本院收治的94例肺炎支原体肺炎合并心肌损害患儿的临床资料进行回顾分析。结果：发生不同程度心肌损害42例，其中心电图异常15例,占35.7%，分别是 PR间期延长、不完全性右束支传导阻滞、室性早搏、STT改变;心肌酶CKMB增高28例,达66.7%;心衰1例。心肌损害的发生与患儿体内FQMPDNA滴度及体温的高低有关(P<0.05)，而与C反应蛋白的高低无关。结论：支原体肺炎可产生心肌损害，多数患儿常无特殊主诉，对支原体肺炎患儿进行相关检查，及时发现心肌损害并行积极保护心肌治疗，预后良好。
【关键词】 小儿 肺炎支原体 感染 心肌损害
20世纪90年代以来，随着小儿肺炎致病病原体的变迁，肺炎支原体(MP)已成为其主要病原体，其不仅引起呼吸系统的损害，尚可引起肺外脏器的损害，从而越来越引起临床医师的重视。作者就本院2006年1～2月收治的94例肺炎支原体肺炎合并心肌损害患儿的临床资料进行回顾分析，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
均为住院患儿，结合临床、胸部X线片、血清或痰液肺炎支原体核酸扩增荧光定量检测(FQMPDNA)阳性,血肺炎支原体抗体(MPIGM)阳性，痰培养无细菌生长，既往无心血管、血液、免疫系统疾病，确诊为支原体肺炎，诊断符合支原体肺炎诊断标准[12]。其中男48例，女46例;年龄2月～12岁，平均年龄6.02岁。入院时病程2～30 d，均有不同程度的咳嗽，以刺激性干咳为主，有发热84例，气喘26例，心悸3例，胸闷2例，乏力12例。体检第一心音低钝5例，心律不规则3例。
1.2 观察指标
于入院次日查心电图、摄胸片、血常规、C反应蛋白(CRP)、血生化全套及心肌酶谱，并行痰或血FQMPDNA、血MpIGM检查，同时观察患儿体温及是否有心悸、胸闷等症状，记录心率、心音、心律等体征的改变。合并有下述实验室检查1项以上异常为有心肌损害:(1)CKMB水平>24 U·L-1;(2)心电图为窦性心动过速,窦性心动过缓,多源、多发或成对室性期前收缩、房性期前收缩,QRS波群低电压,房室及束支传导阻滞及STT改变;(3)超声心动图或胸片显示心脏扩大;(4)心源性休克、心功能不全或心脑综合征。
1.3 统计学处理
采用SPSS12.0统计软件，计数资料行χ2检验。
2 结 果
全部病例痰或血FQMPDNA阳性，滴度大于2×103，39例血MpIGM阳性，滴度1∶80～1∶320;CRP增高28例，质量浓度12～160 mg·L-1;高热44例,热峰39.3～40.2℃，热程1～15 d。有42人发生不同程度心肌损害，其中心电图异常15例，PR间期延长及不完全性右束支传导阻滞各3例、室性早搏2例，STT改变7例;心肌酶尤其是CKMB增高28例(25～321 U·L-1，平均66.48 U·L-1)，LDH及LBDH增高9例;心衰1例。
有心肌损害与无心肌损害组的临床因素进行对照分析，结果见表1。
3 讨 论
肺炎支原体感染是一种特定病原体的肺部感染，同时也可以是一个全身性疾病，迄今为止，其感染的病理机制仍不完全清楚，但在免疫方面的大量研究使许多学者认为与免疫损伤有关。黄向红等[3]认为，支原体肺炎的发病和病情程度与免疫抑制、免疫功能紊乱及细胞因子等关系密切。MP抗原与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织存在共同抗原，MP感染后可产生自身抗体，出现组织器官相应的症状[4]。但也有学者研究MP感染后中枢神经系统受累的患者时，找到了MP直接侵犯受累组织的证据，并无免疫介导的损伤存在[5]。表1 心肌损害与临床因素的关系例
MP感染可引起肺外多系统损害[6]，在肺外损害中心肌损害是常见的，且发病率有上升趋势。心肌酶中CPK是一种器官特异酶，CKMB几乎只存在于心肌内,是心肌损伤特异而敏感的指标。Takagi等[7]报道，当心肌损害时测定CKMB，阳性率达97.5%,特异性100%。徐桂芳等[8]报道，MP感染患儿中检测心肌酶升高率达11.25%。本组MP感染后心肌酶升高率达66.6%,较前者增高，心电图异常率也达35.7%，而有临床症状者少见，有心悸、胸闷不适者仅5例，占11.9%，进一步证实MP可引起心肌损害。对资料的对照研究发现，心肌损害的发生率与患儿体内FQMPDNA滴度及体温的高低有关(P<0.05),即高滴度FQMPDNA以及高热易发生心肌损害，其机制可能与支原体血症的直接侵害和免疫损伤相关。心肌代谢以有氧代谢为主，MP感染初期，持续高热导致心肌氧耗和供氧不足的矛盾，这种矛盾易致免疫损伤基础上的心肌受损。由于婴幼儿的呼吸系统生理解剖特点，感染时极易发生通气和换气障碍。Piessch等发现MP感染鼠肺组织中γ干扰素和IL1也增加，前者可能与发生喘憋有关，上述原因均可导致低氧血症发生。本组资料统计显示，心肌损害与气喘无相关性(P>0.05)，提示MP感染所致的心肌损害非低氧血症所致。CRP为急性时相蛋白，在炎症或组织损伤后可迅速升高，其水平与组织损伤及修复程度有关。胡茗[9]认为支原体抗体阳性且CRP升高时，可考虑有无严重并发症发生的可能性。本组结论与前者观点不符，可能与样本的选择及CRP检测时间的迟早有关，有待今后进一步研究。
支原体肺炎所致心肌损害，有11.9%的患儿有心悸、胸闷不适，多数患儿无特殊主诉，而仅为心肌酶或心电图改变，本组1例发生心衰，无心脏扩大和心源性休克发生。全部病例经10～14 d抗炎、对症及营养心肌治疗，临床经过大多良好，复查心电图及心肌酶谱均恢复正常。小儿肺炎支原体引起的心肌损害，由于患儿表达不准确，临床常无特殊主诉，仅能通过体检和辅助检查发现心率、心音、心律等体征和心电图及心肌酶的改变。在临床上对确诊MP肺炎的患儿，应进行相关的检查，及时发现肺外损害，尤其是心肌损害并行积极保护心肌治疗，预后良好。[参考文献]
【参考文献】
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