纳洛酮联合高压氧治疗小儿急性重症一氧化碳中毒60例临床观察
发表时间：2010-06-25 浏览次数：425次
作者：陈晓红，赵元海，段晓艳，袁宝强 作者单位：1.睢宁县人民医院儿科，江苏睢宁221200;2.徐州医学院附属医院儿科，江苏徐州221002
【摘要】目的 探讨纳洛酮联合高压氧治疗小儿急性重症一氧化碳中毒的疗效。方法 112例急性重症一氧化碳中毒患儿分为对照组(52例)和治疗组(60例)。对照组给予高压氧、防治脑水肿、促进脑细胞功能恢复、应用呼吸兴奋剂、防治并发症及对症处理。治疗组在对照组治疗基础上加用纳洛酮0.03 mg/(kg·h)静脉注射，意识清醒后，按10 μg/(kg·h)静脉滴注4～6 h，每日1次，10天为1个疗程。结果 治疗组昏迷时间为(3.80±1.73)h，较对照组〔(7.42±4.02)h〕显著缩短(P<0.01)。治疗组迟发性脑病发生率(3.30%)较对照组(23.08%)明显下降(P<0.01)。治疗组病死率(3.30%)较对照组(23.08%)明显降低(P<0.01)。结论 纳洛酮联合高压氧治疗小儿急性重症一氧化碳中毒疗效显著，值得临床推广应用。
【关键词】 一氧化碳中毒 纳洛酮 高压氧 儿童
我院于1997年1月—2006年12月采用纳洛酮联合高压氧治疗小儿急性重症一氧化碳中毒60例，疗效满意，现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 全部病例共112例，均符合《儿科诊断治疗学》重症一氧化碳中毒的诊断标准[1]：①用煤炉取暖排烟不良或煤气管道漏气等接触中毒;②口唇呈樱桃红色，出现昏迷和惊厥，极重者出现循环中枢麻痹;③血中碳氧血红蛋白检查阳性。治疗组60例，其中男36例，女24例，年龄(7.4±3.3)岁，CO中毒后来院就诊时间为(5.44±4.13)h，其中浅昏迷51例，深昏迷9例;对照组52例，其中男33例，女19例，年龄(8.1±3.1)岁，CO中毒后来院就诊时间为(5.66±4.38)h，其中浅昏迷43例，深昏迷9例。治疗组和对照组在患儿年龄、性别比例、中毒后就诊时间、病情轻重等方面差异无显著性(P>0.05)。
1.2 治疗方法 对照组给予高压氧、防治脑水肿、促进脑细胞功能恢复、应用呼吸兴奋剂、防治并发症处理。采用国产纯氧舱，压力0.1 MPa，稳压时间40 min，升、减压各为20 min，吸氧总时间80 min，每日1次，10次为1个疗程。治疗组在对照组基础上加用纳洛酮0.03 mg/(kg·h)静脉注射，意识清醒后，按10 μg/(kg·h)静脉滴注4～6 h，每日1次，10天为1个疗程。
1.3 观察指标 主要观察患儿呼吸、心率、肝功能、肾功能、心功能、心电图等，观察治疗1个疗程后昏迷持续时间、迟发性脑病发生率、病死率等。
1.4 统计学处理 昏迷时间以±s表示，组间比较采用t检验。迟发性脑病发生率和病死率的比较采用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结 果
治疗组患儿的昏迷时间为(3.80±1.73)h，对照组为(7.42±4.02)h，2组存在显著性差异(P<0.01)。本组随访5个月～9年，平均(4.3±2.12)年，治疗组迟发性脑病发生率为3.3%(2例)，远低于对照组的23.08%(12例)(P<0.01)。共有14例死亡，治疗组2例，对照组12例，死亡原因包括中枢性呼吸衰竭(7例)、癫疒间持续状态(3例)、急性心力衰竭(2例)和电解质紊乱(2例)。治疗组病死率(3.3%)远低于对照组(23.08%)(P<0.01)。
3 讨 论
3.1 高压氧治疗一氧化碳中毒的作用机制 一氧化碳是细胞原浆毒物，过多进入人体形成碳氧血红蛋白，阻碍氧的运输和利用，引起全身中毒。一氧化碳中毒主要损害中枢神经系统，尤其对大脑的损害最为严重，首发症状为脑部缺氧，出现头痛、头昏，重者有昏迷与脑水肿等症状，病理表现为大脑和脊髓有不同程度的缺血、出血、坏死、软化等[2]。我们在常规降颅压、营养脑神经细胞、抗感染的同时，及早行高压氧治疗，高压氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，提高血氧分压，增加血氧含量，改善机体缺氧，收缩脑血管，降低颅内压，纠正缺氧和一氧化碳中毒引起的组织中毒[3]。
3.2 纳洛酮治疗一氧化碳中毒的作用机制和效果 昏迷患者处于应激状态，内源性阿片类物质(OLS)包括β-内啡肽释放增多，β-内啡肽是一种内源性阿片类物质，任何原因引起的中枢神经系统损伤，都会导致β-内啡肽释放增加，并能引起中枢神经系统的继发性损伤[4]。另有研究表明：患儿血浆β-内啡肽活性增高与低氧血症、酸中毒有关，且两者越重，则β-内啡肽释放越多。β-内啡肽降低脑干对二氧化碳的敏感性，抑制通气，并与心脑部位的阿片受体结合，进一步加重低氧血症与酸中毒[5]，从而形成恶性循环。高压氧及其他常规治疗对β-内啡肽产生的抑制作用无直接对抗作用，因此我们在治疗一氧化碳中毒的时候，应用纳洛酮来拮抗β-内啡肽，促使患者早醒，使患者昏迷时间缩短，迟发性脑病发生率降低，病死率降低。
纳洛酮是阿片受体拮抗剂[6]，其作用有：①降低血浆β-内啡肽水平，阻止脑内OLS对脑继续损伤，减轻缺氧性损害引起的脑水肿，增加缺氧后脑灌注量和脑血流量，缓解昏迷、偏瘫等症状;②能迅速与分布在心脑等部位的阿片受体结合，解除OLS对脑、呼吸中枢及交感肾上腺素系统的抑制作用，增加心输出量，改善缺氧性呼吸衰竭;③稳定细胞膜，保护细胞，防止缺血再灌注损伤;④解除OLS对腺苷酸环化酶(AMP)的抑制，使神经细胞内cAMP浓度增高，改善神经细胞的ATP代谢[7]。总之，纳洛酮可保护全身器官，防止多器官功能衰竭的发生。
本组在应用纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒的过程中，无一例出现不良反应，治疗组病死率明显低于对照组，迟发性脑病发生率明显低于对照组。纳洛酮还适用于院前急救，在出诊及救护车上应用，治疗更为及时，为抢救一氧化碳中毒患者赢得宝贵的时间，这对一氧化碳中毒的急救意义尤为重大。
综上所述，重症一氧化碳中毒时应及早予高压氧治疗，同时应用纳洛酮，两者有协同作用，疗效更明显。
【参考文献】
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