无乳糖饮食辅助治疗轮状病毒性肠炎的观察
发表时间：2010-04-26 浏览次数：589次
作者： 陈敏芝 作者单位： 317600 浙江玉环，玉环县人民医院
【关键词】 腹泻
腹泻为婴幼儿常见病，而轮状病毒为婴幼儿腹泻的主要病原，同时常伴有肠道乳糖酶缺乏，使饮食中的双糖尤其是乳糖不能分解，导致腹泻症状加重，或使病程延长。为此我院在2005年1～12月对轮状病毒患儿在综合治疗的基础上，应用无乳糖饮食佐治轮状病毒性肠炎取得良好效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择我院2005年1～12月就诊的腹泻患儿共64例，均符合以下条件：(1)年龄≤2岁;(2)每日大便次数≥4次;(3)急性起病，腹泻病程<5天;(4)大便ELISA检测轮状病毒抗原为阳性者。随机分为治疗组34例，对照组30例。两组年龄构成、发病时间及病情轻重程度差异无显著性，具有可比性，见表1。表1 两组患儿年龄、病情程度比较
1.2 方法 治疗组34例，给予病毒唑控制病毒感染，口服微生态制剂思密达、培菲康提高消化道屏障功能，补液纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，同时停止母乳喂养，禁止食入其他含乳糖制品，给予无乳糖奶粉、米汤或豆制代乳品喂养。对照组30例药物治疗同上，继续喂母乳或进食含乳糖食品。观察两组呕吐、腹泻消失时间及需静脉补液时间。
2 结果
两组症状消失时间及补液时间，见表2。治疗组的止泻天数较对照组平均缩短1.31天，静脉补液时间平均减少1.58天，经统计学分析，差异有非常显著性(P<0.01)。 表2 两组症状消失时间及补液时间比较
3 讨论
轮状病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端柱状上皮细胞复制，使细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛肿胀、排列紊乱或变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，致使小肠黏膜回收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。同时发生病变的肠黏膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低，其中以乳糖酶降低最多见，乳糖与乳糖酶接触时间过短[1]，乳糖不能分解为单糖被吸收，而是留在肠管内，使渗透负荷增加，引起高渗性腹泻，形成继发性乳糖不耐受。
乳糖酶缺乏时应当减少或去除饮食中的乳糖。牛乳、母乳中的乳糖是碳水化合物的主要来源，故在轮状病毒感染后，继发乳糖酶缺乏时，母乳、牛乳喂养往往加重腹泻。目前对乳糖不耐受患儿多采用无乳糖配方奶、豆浆、米糊以减轻腹泻[2]。本文观察结果中，用无乳糖饮食辅助治疗婴幼儿轮状病毒性肠炎、呕吐、腹泻消失的天数明显缩短，亦缩短静脉补液时间，减少了患儿的痛苦及家庭的经济负担。
已有研究认为，对婴幼儿腹泻乳糖酶缺乏不明显者同样采用无乳糖饮食，腹泻总病程平均缩短3天[3]，笔者观察的两组病例中大多数患儿未做大便还原糖测定，但治疗组采用无乳糖饮食后仍然收到了满意疗效，因此无乳糖饮食辅助治疗轮状病毒性肠炎具有临床实用价值。
[参考文献]
1 王爱华，张维东，黄宝润.小儿乳糖不耐受临床探讨.临床儿科杂志，2000，18(3)：154-156.
2 张志敏.实用小儿腹泻病学.北京：人民卫生出版社，1997，158-162.
3 陈彩莲，郑苏晴，王亚飞.无乳糖奶辅助治疗婴儿腹泻的观察.中华护理杂志，2001，36(5)：350-351.
