新生儿缺氧缺血性脑病85例临床分析
发表时间：2009-06-22 浏览次数：625次
作者：万德煌作者单位：广东省五华县人民医院 514400 【摘要】 目的：研究新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现及治疗方法。方法：收集85例新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点、病因、治疗方法。结果：治疗85例，治愈74例，脑性瘫痪3例，癫痫2例，智力低下2例，死亡4例。结论：早期诊断、早期有效治疗是减少并发症的关键。 【关键词】 新生儿 缺氧 缺血 治疗 1 引言 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是新生儿窒息后的严重并发症之一，是围产期新生儿脑损伤最常见的原因，可产生永久性功能障碍，如智力低下、脑性瘫痪、癫痫等神经系统后遗症。在我国发病率、病死率和致残率都很高，需要由妇产科、小儿科和保健科等各种医务人员长期艰苦的努力协作才能改善这种局面，现将我院2003年1月至2005年12月治疗85例报告如下。 2 临床资料
2.1 一般资料 85例中，男58例，女37例，胎龄分布33～37周16例，37～42周67例，＞42周2例；顺产28例，胎头吸引器助产28例，臀位助产16例，剖宫产13例。发病时间≤24小时42例，24～48小时35例，48～72小时8例。根据HIE诊断依据及分度标准[1]轻度43例，中度28例，重度14例，治愈74例，治愈率87%，脑性瘫痪3例，癫痫2例，智力低下2例，死亡4例。
2.2 临床表现 85例HIE的临床表现为：意识改变85例（100%），嗜睡21例（24.7%），阵发性紫绀18例（21.2%），惊厥38例（44.7%），皮肤苍白16例（18.8%），肌张力减低32例（37.6%），肌张力增高35例（41.2%），前囟饱满43例（50.6%），尖叫27例（31.8%），拥抱反射减弱16例（18.8%），瞳孔改变39例（45.9%）。
2.3 CT检查 脑水肿32例，颅内出血15例（17.6%）。
2.4 并发症 85例HIE患儿中，并发新生儿肺炎26例（30.6%），并发颅内出血15例（17.6%），合并上消化道出血2例（2.4%）。
3 治疗
3.1 支持治疗 近年国内学者提出“三项支持疗法，三项对症处理”，改善脑细胞代谢，促进神经恢复，早期干预。三项支持治疗是一切治疗的基础。
3.1.1 维持血气和PH在正常范围，因而HIE入院后应保持呼吸道通畅，给予氧疗，轻度采用鼻导管给氧，氧流量0.5～1.0L/min，重度采用面罩给氧，氧流量2～3L/min，待呼吸稳定，不吸氧无紫绀时停止氧疗，并及时纠正代谢性酸中毒，可用5%碳酸氢钠，根据病情轻重予以2～5ml/kg稀释为等张溶液静滴。
3.1.2 维持周身各器官的良好灌注，维持心率和血压在正常范围。HIE常合并缺氧缺血性心肌损伤或微循环障碍，可用多巴胺或并用多巴酚丁胺静脉滴注。
3.1.3 维持血糖的正常值。脑组织在缺氧的情况下，糖酵解增加，脑内大量乳酸堆积，引起脑细胞能量代谢障碍，应严密监测血糖，根据血糖监测值调整输入葡萄糖浓度，剂量一般为5mg/（kg·min）。
3.2 对症治疗 对症治疗可防止已形成的病理生理改变对受损神经细胞的进一步损害，可以缩短病情，减少或避免后遗症的发生。
3.2.1 控制惊厥。惊厥时脑的氧耗量为正常时的5倍，损害脑组织，增加颅内压。治疗首先针对日常可能存在的代谢紊乱如低血糖症、低钙血症、低镁血症等的立即处理。一旦明确惊厥非代谢性因素所致，则需要用抗惊厥药，首选苯巴比妥，负荷量20mg/kg，最大量一天不超过30mg/kg，其后以5mg/（kg·d）维持，如无效必要时可与安定配合使用可达到较好效果。
3.2.2 降低颅内压，控制脑水肿。缺氧及酸中毒时，组织内乳酸堆积，二氧化碳未充分被磷酸氢钠缓冲，局部脑组织水肿和损伤发展迅速，引起颅内压显著增高[2]，又导致脑灌注压下降，脑损伤进一步加重。可先用速尿1mg/kg、地塞米松0.5mg/kg静脉注射，6小时重复一次。连用2次颅内压仍高者，用甘露醇0.25～0.5g/kg静脉注射，间隔6～12小时重复一次；合并颅内出血者，抬高患儿头肩15～30°，禁食，少搬动，使用VitK1、VitE、止血敏或立止血等药物止血。
3.2.3 应用纳络酮控制脑干症状。新生儿窒息时可导致β-内啡呔（β-EP）显著升高，其血浆浓度与新生儿窒息程度密切相关。β-EP可参与新生儿窒息后脑损伤的病理生理机制[3]。纳络酮通过拮抗β-EP可用于改善新生儿中枢神经系统抑制和呼吸功能低下，缩短新生儿原发性窒息时间，增加新生儿缺氧后的脑灌注，减轻脑水肿。
3.3 应用脑保护剂 由于缺氧、脑细胞无氧代谢，脑神经细胞受损，为提高其抗缺氧能力，加速神经系统功能恢复，减少神经系统损害和后遗症的发生，可用胞二磷胆碱、三磷酸腺苷、VitC等。
4 讨论
新生儿HIE是围产期新生儿严重脑损伤，甚至导致脑部不可逆性损害。发病率高、并发症多、死亡率高（本组死亡率4.7%），尤其是重度HIE常留有不同程度的后遗症，本组死亡4例皆为重度HIE（占重度HIE28.6%）。HIE可出现一系列神经系统症状及体征，其中意识障碍、肢体肌张力改变、原始反射异常、惊厥、瞳孔改变及前囟紧张最有意义。其预后与脑损伤程度、疗程及治疗是否合理密切相关，因为脑损伤的病理生理改变在生后继续进展，神经元凋亡可持续至生后3～4周，只有合理和及早治疗，才能阻断病变在生后继续加重。本组85例HIE主要病因是宫内窘迫及新生儿窒息。为了减少此病发生，应加强围产期保健，积极预防早产，延长宫内发育时间，定期产前检查，注意胎儿宫内生长情况，及时发现和治疗妊娠并发症，减轻其对胎儿生长发育的影响，减少低出生体重儿，及时发现和处理各种围产期缺氧因素。加强对高危儿监护，及时采取有效措施，采用新法复苏技术，对降低新生儿HIE的发生率，提高治愈率有重要临床意义，对重度窒息的新生儿复苏后即应开始治疗。HIE的治疗是综合性的，必须重视基础治疗，即迅速恢复脑内环境稳定。在此基础上加强改善神经细胞代谢，改善脑血流灌注的药物，即由中华医学会儿科分会组提出的“三项支持疗法、三项对症处理”等综合治疗，从而减轻或避免神经系统后遗症的产生。
重度HIE神经元受损伤的新生儿应长期、早期服用包括叶酸在内的多种B族维生素。因神经突触甚至有可能还包括神经元的再生在生后7～12个月内尚有可能，家属能发现神经系统后遗症最早的时间在生后4～5个月，此时开始治疗则为时已晚，故必须强调早期干预性治疗。
【参考文献】 [1] 胡亚美，江载芳，主编．实用儿科学[M]．北京：人民卫生出版社，2002，451～452．
[2] 韩玉昆．新生儿缺氧缺血性脑病脑水肿的发病机理及防治[J]．中国实用儿科杂志，1994，9（1）：4．
[3] 曹 蕾，钱培德，井丽娟，等．内源性阿片样物质围产期窒息中的应用及其脑损伤的关系[J]．中国实用儿科杂志，1994，9（2）：96～97．
