新生儿窒息合并心肌损害82例诊断治疗分析
发表时间：2010-02-09 浏览次数：428次
新生儿窒息合并心肌损害82例诊断治疗分析作者：蔡俊 作者单位：114001 辽宁 鞍山，鞍山市中心医院儿科 【关键词】 新生儿 新生儿窒息可引起体内各脏器血液灌注的改变，从而导致多脏器的损害，心脏是受损的主要脏器之一。但大多数窒息因缺氧后心肌损害的病变是可逆的，应给予积极的治疗，现将本院新生儿窒息并心肌损伤82例诊治情况报道如下。1 临床资料 1.1 一般资料 2005-01～2006-12本院收治新生儿窒息122例，其中合并心肌损害82例，均为住院患儿。82例中，男49例，女33例。日龄0.5 h～3 d；胎龄＜37周27例，37～42周47例，＞42周8例；出生＜2 500 g 21例，2 500～4 000 g 54例，＞4 000 g 7例。全部病例均符合新生儿窒息的临床分度。生后5 min Apgar评分4～7分为轻度窒息，共36例，0～3分为重度窒息46例。 1.2 临床表现 面色苍白32例，心音低钝41例，心率≤100/min 31例，呼吸改变46例，不同程度惊厥23例，肌张力改变54例，原始反射减弱37例，消失10例，不同程度意识改变64例。 1.3 心电图 82例均表现ST段偏移及多导联T波平坦低平或倒置，其中有室性早搏6例，各种房室传导阻滞9例，窦性心动过缓13例，窦性心动过速17例，QT间期延长4例。 1.4 心肌酶学检查 2组新生儿心肌酶改变随着窒息程度的加重而增高明显。轻度窒息组与重度窒息组测定值比较有差异统计学差异（P＜0.01）。见表1。表1 2组新生儿窒息合并心肌损害患儿心肌酶学检查结果比较(略)注：AST：门冬氨酸氨基转移酶 CK：肌酸激酶 CK-MB：肌酸激酶同功酶 HBDH：α-羟丁酸脱氢酶 LDH：乳酸脱氢酶 1.5 头颅CT 本组82例中合并缺氧缺血性脑病76例，同时合并蛛网膜下腔出血19例，脑室内出血2例，硬膜下出血3例，脑实质内出血2例。 1.6 治疗与转归 首先治疗原发病，改善脑缺氧、缺血状况，予吸氧、纠酸、脱水降颅压、营养脑细胞及防治感染等治疗外，使用小剂量多巴胺2～4 μg/（kg·min）扩张周围小血管，降低小血管阻力，有时合用多巴酚丁胺1～2 μg/（kg·min）加强心肌收缩力，增加心输出量，同时使用营养心肌药物1，6-二磷酸果糖、左卡尼汀或注射用磷酸肌酸钠，疗程7～10 d。82例中临床治愈76例，死亡2例（1例因严重心率失常，1例因颅内出血严重），放弃治疗4例（患儿病情严重，家属经济条件有限，并且担心留下后遗症）。2 讨论 新生儿窒息合并心肌损害是围生期新生儿窒息死亡的重要原因之一。窒息本身是缺氧，心肌缺氧使心肌有氧代谢受阻，无氧糖酵解增加，产能减少［1］。新生儿窒息时心肌损伤与窒息程度相关，窒息越重心肌损伤越明显，心肌酶升高越明显，心脏功能受到的影响越重。轻度损伤时表现为房室传导延长，T波低平或倒置，严重心律不齐或缓慢，心功能不全，极重时会出现心力衰竭。心肌酶学诊断心肌炎、心肌损害已被临床广泛采用，目前临床上常用血清AST、LDH、CK、CK-MB测定作为缺氧所致心肌损害的相关临床指标。其中CK-MB被认为是一种心肌特异性酶，主要存在心肌胞浆内，心肌以外组织含量甚微，心肌受损后，心肌酶具有改变，尤其是以CK，CK-MB显性升高［2］。儿科医生接诊窒息患儿时，一定不要忽视心脏方面的检查，听诊有心音低钝，心律缓慢，心律不齐或者有早搏时应及时做心肌酶及心电图检查，以确定是否合并心肌损伤及损伤程度，以及时予相应治疗，快速促进心肌恢复，改善心脏功能［3］。【参考文献】 ［1］庄瑞霞. 1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后合并心肌损害30例［J］. 中原医刊，2006，33（24）:54-55. ［2］杨钊，姚裕家. 新生儿缺血缺氧性脑病合并心肌损害相关分析［J］. 华西医学，2004，19（3）：400. ［3］虞人杰，叶鸿瑁，莫醒华，等. 新生儿窒息复苏指南［J］. 中华儿科杂志,2005，43（5）:381，383.
