选择起搏位置优化起搏治疗效果
发表时间：2011-11-03 浏览次数：382次
作者：刘喜龙,赵利华 作者单位：吉林大学第一医院心内科，吉林 长春 130021
【关键词】 右室流出道,右室心尖部,起搏器,心室不同步
目前改变起搏位置使起搏更接近生理性成为研究热点，维持正常的心室肌激动收缩顺序是目前临床起搏方面的难题，即使是DDD起搏器，虽然保持了正常的心脏房室收缩顺序，但不能维持正常的心室肌激动顺序和左右心室收缩同步性，从而产生一系列异常的血流动力学改变，最终导致心排出量降低。MOST 试验对1 339例患者随访6年，累计心室起搏百分率大于40%的人群比小于40%者心衰住院率危险性增加2倍。对2 010例患者随访33.1个月表明双腔起搏器不会改善生存率或者降低中风发生率和心衰住院率，原因是长期右室心尖部起搏使左右心室收缩不同步，从而增加了心衰住院率及房颤发生率〔1〕。目前我国植入式心脏起搏器类型中以 VVI、DDD起搏为主。由于右心室心尖部的肌小梁丰富发达，受血流冲击小，电极容易固定且固定后电极不易移位，所以心室电极一直以来安置在右心室心尖部。但长期的右心室心尖部起搏产生一系列的不良效应〔2～5〕。国内外的临床研究已证明右室间隔部/流出道起搏有更好的临床效果，间隔部和右室流出道起搏相对于心尖部起搏更具有优越性。
1 血流动力学机制
右心室心尖部起搏时激动通过局部心肌细胞间兴奋扩布的方式传播，传导速度滞缓，同步性降低。右心室心尖部起搏时激动从心尖隔部开始，然后为间隔后部继而左心室下壁及前壁，最后为基底部。当基底部收缩时，心尖部呈反常运动，使整个心室电激动顺序和舒缩活动与窦性心律时相反，心室激动顺序的异常导致血流动力学发生改变。
右心室心尖部起搏使其局部收缩提前，右心室心尖与邻近部位的肌张力也最早产生，使心室内的血流涌向激动及收缩均滞后的左心室游离壁与基底部，引起局部膨隆、扩张和非同步，甚至矛盾性的室壁运动;但激动扩布至心底部时，又使心室内的部分血流反向涌至心尖 。
由于心室间隔随右心室先行除极和收缩，当左心室游离壁滞后除极与收缩时，心室间隔已达舒张期，此时左心室游离壁收缩产生的张力及心室内血流的压力，使心室间隔出现向右侧反向位移、扩张。上述不同时相出现的各部位心室肌不协调的收缩与舒张，甚至矛盾性的心室壁运动最终导致时相与程度不同的心室腔内的异常血液分流，使原来整体的、迅速而同步的左心室收缩，变成缓慢而不协调的心室室壁节段性收缩。Lee等〔2〕对长期右室心尖部起搏的犬进行核素心室造影,发现其左室舒张功能减退,而心肌组织中去甲肾上腺素水平增高,推测是舒张功能减退的代偿性反应,以维持正常的心输出量。而Kolettis 等〔3〕研究表明与右室心尖起搏相比，短期RVOT 起搏能提高dp/dt max,缩短等容舒张持续时间,改善患者的舒张功能。Tse等〔4〕利用运动量铊闪烁法对43名完全性房室传导阻滞而植入DDD起搏器(心室导线固定于心尖部)患者进行同位素201Ti心肌灌注显像发现RVA起搏导致心肌灌注异常;此外心肌灌注异常患者左室射血分数(LVEF)降低和室壁运动异常均具有统计学意义。心肌灌注缺损造成节段性缺血,室壁非对称性肥厚,同时引起心肌物质和能量代谢障碍,损害血流动力学和心功能。Kardiol〔5〕对27个患者随访7年后发现右室流出道起搏LVEF无明显改变，右室心尖部起搏LVEF明显降低，同时发现三尖瓣返流明显。
由于心室间隔或右室流出道起搏利用心脏自身的传导系统从而产生正常或近于正常的同步性心室收缩，产生更优于心尖部起搏的血流动力学。de Cock〔6〕总结了9个研究成果，认为右室流出道起搏明显改善左心功能(优势比0.34，95%可信区间 0.15～0.53)，发现该部位的起搏能基本保持左、右心室间正常的电激动顺序和同步收缩，提高射血分数，降低心室的收缩末期内径，获得较好的急性和长期的血流动力学效果。Giudici〔7〕等人的研究证明心室流出道起搏时明显提高左心室收缩功能，减少心脏事件发生率。Tse〔8〕对起搏器术后患者6个月、18个月随访发现长期的右室心尖部起搏会恶化心室功能，与右室心尖部起搏相比右室流出道起搏LVEF、心肌灌注缺损、局部心肌运动异常明显改善。
2 心电电生理方面
右心室心尖部起搏有明显的电生理异常。右心室心尖部起搏呈左束支传导阻滞图形,电轴左偏，QRS复合波宽大畸形，时限通常大于150 ms,增宽的 QRS波群的后半部主要是由左心室除极形成。正常时左心室先于右心室 5～10 ms除极,而在右心室心尖部起搏时左心室反比右心室滞后20 ms以上，左右心室电激动的顺序反转,同步性降低从而对心脏收缩功能产生不良影响。动物实验证明左束支传导阻滞导致灌注不足、左心室重构〔9〕。Baldasseroni〔10〕入选5 517个患者：其中左束支传导阻滞1 391例，随访1年，发现左束支传导阻滞增加总死亡率及心律失常死亡率(风险比1.58，95%可信区间1.21～2.06)。动物实验证明体表心电图的 QRS间期不仅能反映心脏的电活动，而且和左心室功能有关，改变起搏部位后如果QRS间期缩短则左心室功能就会有所提高，这一点在人体亦被证实〔11〕。Shukla〔12〕研究提示起搏器患者宽QRS波的心衰住院率的一个独立预测因素，时限与住院率成正相关。
3 组织病理方面
Karpawich等〔13，14〕发现,长期右室心尖起搏使幼犬心脏发生病理性改变，局部和邻近部位心肌细胞出现排列紊乱、退行性改变、钙沉积，心脏扩大、心肌肥厚、营养不良性心肌钙化等病理性损伤，而间隔部起搏不会出现上述现象。
4 区域性冠状动脉灌注异常,能量利用障碍
动物实验表明,心室起搏导致区域性冠状动脉灌注异常,氧耗量降低,葡萄糖摄取不足。Amitzur 等〔15〕研究表明心房起搏对冠脉血流量的影响较小,而右室心尖部起搏时,左前降支血流量较回旋支更易受到影响,早激动的左前降支分布区(室间隔区) 血流量降低。Nielsen等〔16〕也在临床上证实了长期右室心尖起搏导致节段性心肌缺血,造成左室功能下降。他们把30名患者随机分为AAI 和DDD起搏组,经22±7个月的起搏后,发现AAI 起搏组左室下壁、间隔部心肌血流量及总心肌血流量显著高于DDD起搏组,LVEF较起搏前相比无显著变化,而DDD 起搏组LVEF较前显著下降,若把起搏方式转变为AAI，恢复心室激动顺序和收缩模式后,LVEF 和局部心肌血流量也相应提高至原水平。心室起搏时,局部心脏作功与血流灌注成平行关系。Tse 等〔8〕对43 名DDDR 起搏者行放射性核素及冠脉造影检查,结果表明,无冠脉病变者长期右室心尖起搏其心肌灌注缺损(主要位于下壁、心尖区和室间隔) 随起搏时间延长而增高,心肌灌注异常与左室运动异常及左室功能损害相关。Prinzen 等〔17〕应用MRI研究心室起搏对局部心肌功能的影响,发现非同步电刺激,由于局部前负荷、血流量和氧耗量的差异,使早激动部位(起搏部位) 作功减少50%,而迟激动部位(远离起搏部位) 作功增加50%。与左室起搏相比,右室起搏显著降低心脏泵血功能。Skalidis〔18〕通过对19个患者的长期随访观察，认为长期右室流出道起搏影响冠状动脉血流速度，进而影响心肌细胞血流供应。
综上,长期的右心室心尖部起搏由于失去房室顺序收缩以及室内激动收缩的异常，从血流动力学、组织病理学、心电电生理学、心肌灌注方面分析右室流出道/间隔部起搏均明显优于心尖部起搏，但在临床研究中，最佳的心室起搏部位仍有很多争议尚需进一步研究。
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