小儿急性一氧化碳中毒20例临床分析
发表时间：2009-06-22 浏览次数：560次
作者:李杰
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度的一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病。我院近几年接诊了20例该病患儿，现将临床资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 我院2001年1月～2006年11月共收治急性一氧化碳中毒20例，其中男13例，女7例;年龄:4～7岁5例，8～14岁15例;其中家庭使用煤炉者10例，使用直排式燃气热水器者8例，使用煤气管道长时间烧煮者2例。1例来诊时已死亡，10例入院治疗，其余均于门诊治疗。
1.2 临床表现 昏迷1例，意识模糊3例，清醒15例;头痛呕吐四肢无力5例，仅头晕恶心8例。体温升高6例;脉 搏增快16例;呼吸增快8例;血压升高8例，下降2例;心 脏节律明显异常2例;神经系统查体异常3例。
1.3 辅助检查 心电图:室早1例，窦性心律不齐2例，Ⅰ度房室传导阻滞1例，窦性心动过速11例，正常5例。血常规:白细胞升高12例;红细胞、血红蛋白升高16例。尿常规:出现白细胞、红细胞及蛋白5例。查血气2例，其中1例表现为氧分压下降，pH值下降，BE负值增大;查心肌酶谱5例，异常3例。查肝功能、肾功能4例，其中1例肝功能异常。脑电图:异常1例，为慢波增多，以θ波为主。
2 治疗和转归
一旦确诊为急性一氧化碳中毒，均立即给予高压氧舱治疗，1次/d，连续10d。并积极给予降颅压、抗休克、抗感染治疗。经高压氧舱治疗1次后，昏迷者即已苏醒，其余患儿症状均明显减轻。1周后复查各项检查，除1例外均已正常。
3 讨论
一氧化碳俗称“煤气”，是无色、无臭、无味的窒息性气体。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高200～300倍。所以一氧化碳极易与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，造成组织窒息。最新研究表明:一氧化碳中毒在引起组织缺氧的同时还可伴有对中枢神经系统的过氧化损伤，从而产生一系列病理生理改变。其临床表现与体内碳氧血红蛋白的多少有关，可分为3种程度:轻度中毒:血中碳氧血红蛋白浓度10%～20%，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷，呼吸新鲜空气数小时后症状多可消失。中度中毒:血中碳氧血红蛋白浓度30%～40%，表现为昏迷、虚脱或休克、躁动，经抢救后很快苏醒，经数天治疗可完全恢复，一般无明显并发症及后遗症。重度中毒:血中碳氧血红蛋白超过50%，病人很快昏迷，持续数小时、数天或更长时间，甚至死亡。其临床诊断主要根据病史及临床表现。其实验室检查我院采用氢氧化钠法，在血中碳氧血红蛋白低浓度时不易判别，故其阳性检出率并不高。
治疗上首先将病人迁移至空气通畅的场所，注意保暖，高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60min血内碳氧血红蛋白可降至0，并减少心脏损伤及神经精神后遗症的发生。一氧化碳急性中毒后2～4h内，病人呈现脑水肿，24～48h达高峰，并能持续多日。故高压氧舱治疗要及早，中毒后36h再进入高压氧舱治疗则收效不大。及时应用脱水剂、利尿剂也是治疗的关键。一般经及时治疗后预后较好，轻者可数日内完全复原，极少数重者或治疗不及时的患者可发生神经系统后遗症，如迟发性脑病，不过儿科较少见。一氧化碳中毒分职业性中毒和非职业性中毒，儿科病人仅见于非职业性中毒，主要由于密闭居室内长时间明火燃烧消耗氧气，造成燃烧不充分而产生一氧化碳。近年来随着人们生活水平的提高，居住条件的改善，直排式燃气热水器退出市场，一氧化碳中毒已日趋减少。如果人们引起重视，了解病因，作好预防，儿科该病患者可以逐渐减少至完全消失。
