58例吸毒孕妇外周血细胞检测分析
发表时间：2014-08-28 浏览次数：757次
毒品泛滥已成为世界性公害,吸毒严重危害着人体健康。随着我国吸毒人群的上升,女性吸毒者也口益增多,尤其在孕期吸毒严重威胁母婴健康。长期吸食毒晶可造成机体各器官的损害,直接影响组织代谢及正常生理功能,机体血液流变学的变化是其病理改变的重要环节之一。本研究通过回顾性分析,对比正常妊娠组与吸毒孕妇组在分娩前的WBC、RBC及PLT参数的特点,为吸毒孕妇监控系统提供部分参数。
1资料与方法
1.1研究对象吸毒孕妇组:选择⒛06年1月至⒛12年6月在我院分娩的吸毒孕妇共58例。常规化验、心电图均无明显异常,均被排除明显的心、脑、肺、肝、肾等脏器疾病及自身免疫性疾病、高血压、糖尿病、肿瘤等疾病史,近期均无明显的炎症感染。对照组:选择同期在我院分娩的正常孕妇100例。均无吸毒史,均被排除明显的心、脑、肺、肝、肾等脏器疾病及自身免疫性疾病、高血压、糖尿病、肿瘤等疾病史,近期均无明显的炎症感染。两组对象在年龄、孕产次、分娩孕周上比较,差异均无统计学意义(P)0.05),见表1。
1.2方法由专人采集受试者静脉血2mL置于EDTA-Κ抗凝管内,充分混匀。选用日本SYS MEXKX-21全自动血细胞分析仪进行外周血细胞检测1.3统计学处理采用SPSS11.5软件进行统计学分析,数据以均数±标准差(J±s)表示。
2结果
2.1外周红细胞及其相关指标比较由表2可知,吸毒孕妇组的红细胞计数(RBC)、血红蛋白浓度(HGB)、红细胞压积(MCV)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)
2.2外周白细胞及其分类计数比较由表3可知,吸毒孕妇组的白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例(N)较对照组升高,淋巴细胞比例(L)降低,差异有统计学意义(P<0.01)。
2.3外周血小板及其相关指标比较由表4可知,吸毒孕妇者的血小板计数(PLT)低于对照组,平均血小板体积(MPV)高于对照组,差异有统计学意义(P((0.01)。
3讨论
孕期由于胚胎、胎儿生长发育的需要,在胎盘产生的激素参与下,在神经内分泌的影响下,孕妇体内各系统发生一系列适应性的生理变化。而吸毒孕妇,长期吸食毒品,影响机体的组织代谢及正常生理功能,可导致各系统的损害。本组资料显示,吸毒孕妇的外周血细胞数量和形态较正常孕妇有显著性改变。
孕期循环血容量增加,血浆增加多于红细胞增加,出现血液稀释,红细胞计数由非孕期的4.2×1012/L降至3.6×1012/L,血红蛋白值由非孕期的130g/L降至110g/L,红细胞比积从未孕时0.38~0.47降至0.31~0.34E1]。吸毒孕妇的红细胞计数(RBC)、血红蛋白浓度(HGB)、红细胞压积(MCV)较非孕妇女有所下降,但较正常孕妇却增高。以往报道海洛因依赖者的外周血细胞中红细胞数量、血红蛋白合成均较正常人群降低。说明吸毒孕妇机体存在着RBC代偿性增生情况以增加氧的携带量,改善缺氧状态,而RBC数量增多可使全血黏度升高,致使吸毒孕妇机体微循环状态较正常孕妇差,由此可引起子宫胎盘及重要脏器血流灌注下降以及微循环功能受阻,而致胎儿生长受限、多脏器功能损害等。孕期白细胞增加,由非孕时的5×109~8×109/I'升高至15×109/L,主要为中性粒细胞增多。吸毒孕妇的白细胞总数(WBC)、中性粒细胞比例较对照组升高,淋巴细胞比例降低。分析为长期吸食毒晶者,机体神经-内分泌调节系统受到影响,免疫调节系统受神经内分泌调节,作为免疫系统的重要组成部分,血液细胞的各种免疫功能也受到调控。白细胞作为外周血的主要免疫细胞其数量和功能也会受到影响。吸毒孕妇免疫调节功能异常以及氧化应激反应的毒性效应导致中性粒细胞炎性浸润
另一方面,静脉注射毒品者共用注射器具,缺乏无菌操作的常识和必要的消毒条件,发生感染的概率增高。这些均是促使吸毒孕妇的中性粒细胞的数量升高的原因。海洛因作用于免疫细胞上阿片受体使其分泌细胞因子能力下降,导致淋巴细胞的降低,造成免疫功能全面下降。因孕晚期血液稀释和孕期血小板的消耗使血小板计数下降。本组资料显示吸毒孕妇较对照组PLT下降更明显,但MPV却升高。据文献报道,MPV与反映PLT活化的指标如PLT聚集功能、黏附功能、释放功能等为正相关关系,MPV升高说明PLT活化程度增高,体内的凝血活性增强E4彐。由此可见,吸毒孕妇血小板黏附,聚集功能较正常孕妇增强,毒品本身的毒性,加之静脉注射毒品反复刺激血管,引起血管损伤,激活凝血机制也增加了血小板聚集,由此可能导致子宫、胎盘、肾脏等靶器官微循环障碍。根据本研究结果显示,吸毒孕妇外周血细胞与正常孕妇存在着差异,毒品会导致机体的功能失调和组织病理变化,降低免疫系统功能,引起机体各器官并发症。尤其在妊娠期吸毒,严重威胁着母婴健康,我们对此类高危孕妇应给予足够的重视,必要的监测和干预,以保证母婴安全。同时加大宣传,杜绝毒品。
参考文献
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