早产儿血糖特点及其与胰岛素和C肽的关系

早产儿由于血糖调节机制不稳定,易出现糖代谢紊乱,特别是发生低血糖。国内外研究显示早产儿低血糖的发生率明显高于足月儿,其严重后果可能造成脑的不可逆性损伤。Wayenbe等报道早产儿发生低血糖的原因与血胰岛素水平增高有关,而血C肽水平可用于评价胰岛β细胞分泌胰岛素功能,间接了解体内胰岛素分泌的变化,所以动态监测血糖、胰岛素、C肽,可以为低血糖的发生寻找线索。本研究通过对早产儿和足月儿进行血糖监测,对两者低血糖的发生率进行比较,并对早产儿的血胰岛素、C肽水平进行检测,将结果进行比较分析,旨在了解早产儿低血糖的发生与血中胰岛素、C肽水平的关系,以期对临床有指导意义。

1资料与方法

1.1临床资料选择2010年6月-2012年2月在新疆医科大学第一附属医院新生儿病房住院的早产儿11O例(早产儿组)及爱婴病房的正常新生儿90例(足月儿组),共200例。早产儿组胎龄<37w,日龄<24h,其中男性58例,女性52例。出生体质量:10OO~1500g27例,1500~2000g 30例,2000~2500g32例,2500~3O00g21例。早产儿组又分为低血糖组和正常血糖组。足月儿组平均出生胎龄:(38,5±1.5)w,其中男性43例,女性47例,平均出生体质量(3,0±0.7)kg。其母无糖尿病。

1.2血糖检测各组患儿均于出生24b及生后3d、7d在空腹条件下行股静脉采血,进行血糖检测,采用德国生产的BACKMAN型全自动血生化分忻仪检测血糖。检测正常值:3,9~6.1mmo1/L,低血糖诊断标准为<2.2mmol/L。比较早产儿组及足月儿组低血糖的发生率。

1.3 C肽及胰岛素检测对早产儿(低血糖组及正常血糖组患儿)于出生24h及生后3d、7d取股静脉血测定C肽及胰岛素浓度。检测方法采用化学发光微粒子免疫检测法,仪器厂家:美国雅培公司(Abbott i20O0SR)C肽试盒,ARCHITECT(B3L53C),检测正常值:1,1~4,4ng/mL。胰岛素试剂盒:ARCHITECT(B8K41C),检测正常值:3~17uRU/mL。

1.4统计学处理采用SPSS统计分析软件对数据进行分析,计量资料以均数±标准差x土s)表示,早产儿组与足月儿组低血糖发生率比较采用t检验,各组测得值两两比较采用重复测量资料的方差分析,检验水准α=0.05。

2结果

2.1早产儿组与足月儿组低血糖发生率比较早产儿组低血糖的发生率为39,1%(43/110),高于足月儿组的15.6%(14/90),差异有统计学意义(x2=12.32,P0,05)。组间比较,低血糖组与正常血糖组生后24h、3d和7d时C肽值及胰岛素水平,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

3讨论

近年来,我国早产儿发生率由原来的5%上升为8.1%,早产儿发生率有逐年上升趋势。大样本资料结果显示早产儿易出现糖代谢紊乱,特别是发生低血糖[1]。低血糖可引起早产儿不可逆性脑损伤,严重时可导致死亡,所以早期发现早产儿低血糖,及时纠正低血糖或者避免早产儿发生低血糖可预防低血糖并发症的发生,从而尽量避免不良后果的发生。田云粉等E刽报道,早产儿胎龄及日龄与低血糖有明显的关系,胎龄越小则发生低血糖的可能性就越大,说明早产儿血糖调节功能可随胎龄及日龄的增加而日渐成熟,为此早产儿比足月儿易出现低血糖。相关资料结果显示[5],早产儿易出现低血糖与其机体发育不成熟有关,早产儿出生后,由其产前建立的主要由母体供给及调节基础上的糖代谢平衡已被打破,而自身糖代谢平衡正在建立之中,糖原和脂肪储备不足,代谢所需能量却相对较高,且糖异生能力低下,导致了早产儿易发生低血糖。

新生儿脑组织与成年人不同,不能利用各种糖底物作为脑代谢的部分能源物质,故葡萄糖是新生儿期脑组织代谢的唯一能源,新生儿脑组织储存葡萄糖也极少,而对糖的需要量大,低血糖可以导致脑细胞能量失调,早产儿更是如此。如果早产儿早期葡萄糖供应不足,则极易发生低血糖,致使脑组织能源物质不足,随着时间的延长将造成不可逆性脑损伤。早产儿低血糖可分为症状性和无症状性低血糖,有一定的隐匿性,如未及时发现和妥善处理,则不论有症状性或无症状性早产儿低血糖都可影响脑细胞的代谢和发育而造成脑损伤,持续的、严重的低血糖造成的脑损伤是不可逆的[6]。齐骥等研究表明,早期喂养可以帮助新生儿调节血糖浓度,维持血糖稳定。但早产儿往往奶量完成少,多数早产儿早期仅可消化微量奶汁,不能满足葡萄糖及热卡供应,早产儿低血糖发生率高。本研究结果显示,110例早产儿中有43例发生低血糖,90例足月儿仅有14例发生低血糖,早产儿组低血糖发生率明显高于足月儿组,差异有统计学意义。因此早产儿在早期喂养的同时,需采取其他包括静脉营养等治疗,以维持静脉血糖的稳定。因部分早产儿低血糖可表现为无症状性,所以早期发现低血糖并及早处理,需要动态监测血糖,以避免不良后遗症发生。新生儿低血糖发生的内在因素有C肽、胰岛素等,这些内分泌激素的改变均可引起糖代谢紊乱,低血糖发生时C肽、胰岛素水平多较正常增高[2]。

早产儿低血糖的发生较足月儿明显增高,引起早产儿低血糖的原因与其各器官功能不成熟有关,另外喂养延迟、葡萄糖供应不足、低体温等因素也与低血糖的发生有关,其外因已多有报导,但对引起早产儿血糖紊乱的内在因素研究较少。早产儿发生低血糖是否也与机体C肽、胰岛素水平有关,目前国内尚无有关报道。C肽由胰岛β细胞分泌,是胰岛素原α链和β链之间的连接肽,外周血中C肽浓度和胰岛素以等摩尔浓度相比,C肽要高数倍,因其代谢清除率比胰岛素更高更稳定,半衰期长,同时胰岛素抗体及患儿是否使用胰岛素都不影响C肽的测量,因此测定外周血中C肽浓度可正确地反映内源性胰岛β细胞的分泌功能[明,是反映内源性胰岛素分泌功能的可靠指标[5]。Bagnh等研究表明,胰岛素与胎龄呈负相关,(27w胎儿胰岛素水平显著增高,此后逐渐下降至足月儿水平。Stanley等对诺丁汉医院209名正常新生儿脐血胰岛素及C肽水平与出生体质量百分位行对比分析发现,新生儿胰岛素及C肽分泌异常出现于所有体质量百分位。Chek otun[11]研究表明早产儿胰岛β细胞分泌胰岛素功能不成熟,血清C肽及胰岛素水平增高是早产儿发生低血糖的主要原因。国内学者研究发现,早产儿C肽检测值88%在正常范围,胰岛素检测73%在正常范围。

本研究结果显示,早产儿正常血糖组与低血糖组在24h、3d和7d的血清胰岛素、C肽水平差异均无统计学意义，同一时间正常血糖组与低血糖组的血清胰岛素、C肤水平差异无统计学意义(P}0.05)，与国内外研究结果不相符。考虑可能的原因如下:(1)本研究纳入早产儿孕周偏大、体质量偏大.其中无超低出生体重儿，极低出生体重儿比例一也偏少，米能真实反映早产儿体内激素的水平(2)研究例数相对较少(3)本研究所选择的早产儿均为住院患儿，均已进行了系统并且规范的液体疗法，使机体的内环境稳定，间接或直接影响激素水平。综上所述，早产儿易发生低血糖，因大多数的低血糖早产儿无异常临床表现，所以应密切关注早产儿生后血糖变化。相关研究报遁C肤、胰岛素可引起血糖紊乱，本研究研究结果与之不相符，所以临床仍需进行大量的病例研究，以获得更多临床资料，更真实地反映早产儿体内有关血糖调节的激素水平，指导临床治疗。

临床动态监测血糖，进行相关激素水平监测，可及早发现早产儿低血糖的发生并及时纠正，减少脑损伤的发生，为早产儿低血糖的发生寻帐病因.

参考文献;

[1]Hume R,Burchell A.Glucose homeostasis in the newborn[J].Early Human and Development,2005,(01):95-101.

[2]Wayenberg JL,Pardou A.Moderate hypoglycemia in the preterm infant[J].Archives Pediatr,2008,(02):153-156.

[3]邵肖梅,叶鸿瑁,丘小汕.实用新生儿学[M].北京:人民卫生出版社,2011.755-758.

[4]田云粉,李利.80例早产儿低血糖临床分析[J].临床荟萃,2010,(04):336-337.

[5]洪虹,李立新.新生儿糖代谢紊乱的相关因素分析[J].中国妇幼保健,2008,(19):2695-2696.

[6]王乐,史苏萍,王莉.新生儿低血糖症267例临床分析[J].新疆医科大学学报,2012,(02):228-232.

[7]齐骥,杨震英,张滨英.早期喂养对极低出生体重儿血糖影响的研究[J].中国小儿急救医学,2006,(04):366-367.

[8]常素芳,徐崇民.早产儿血糖稳态的调节及胰岛素抵抗现象[J].中华围产医学杂志,2007,(01):55-57.

[9]Bagnoli F,Conte ML,Magaldi RM.Insulin and glucagon plasma levels in very low birth weight preterm infants of appropriate weight for gestational age[J].Pediatrics,2009,(05):469-475.

[10]Stanley RP,Milner M.Cord insulin and C-peptide-distribution in an unselected population[J].Br J Obstet Cynaccol,1992,(06):512-515.