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经颅多普勒超声联合呼气末二氧化碳分压评估脑血管狭窄患者脑血管储备功能的临床意义

发表时间:2014-07-02  浏览次数:703次

脑血管储备(CVR)广义上为机体的一种内源性抗缺血能力,是指在生理或病理因素刺激下,脑血管通过小动脉和毛细血管的代偿性扩张或收缩(B1iss效应),来维持脑血流量稳定或调控脑血流量以适应脑功能的需要,包括脑结构储备、脑血流量储备、脑功能储各及脑代谢储备。本研究采用经颅多普勒超声(TCD)联合呼气末二氧化碳分压评价脑血管狭窄患者CVR功能,现报道如下。

对象与方法

1研究对象:选择2010年5月至2012年5月就诊于河北省邢台市第三医院的脑血管狭窄患者52例,男34例,女18例,年龄37~81(59.6±10.2)岁。人选标准:(1)均经数字减影血管造影(DsA)或TCD常规检查发现一侧或双侧大脑中动脉(MCA)狭窄及合并其他脑内外血管狭窄患者,符合TCD脑血管狭窄诊断标准团。(2)双侧颞窗有良好的透声窗,能显示清晰的血流频谱。(3)患者均意识清楚,并能按指令完成动作。(4)无严重心肺疾病。其中左侧大脑中动脉(LMCA)狭窄12例,右侧大脑中动脉(RMCA)狭窄10例,脑内外2条及以上血管狭窄15例,至少合并1条脑内外血管闭塞15例。12例患者根据脑血管狭窄情况分为单血管狭窄组(22例)和多血管狭窄组(30例);多血管狭窄组按TCD或DsA所示左右两侧脑内外血管病变程度、受累数目及本次人院的临床症状,分为病变较重侧和病变较轻侧。另选择河北省邢台市第三医院同期参加体检的健康人群45例(对照组),男26例,女19例,年龄35~79(58.5±11.0)岁;均无心、脑血管疾病,无高血压和糖尿病病史。各组性别构成、年龄等比较差异无统计学意义(P>0.O5),具有可比性。本研究通过河北省邢台市第三医院伦理委员会批准,且人选者均签署知情同意书。

2.CVR功能检查方法:采用DWL公司TCD检测仪和QL软件,双侧探头频率为2MHz监测双侧MCA血流速度,并用头架固定,通过外接二氧化碳设各检测。(1)平静呼吸:检测均在下午4:00-⒎00进行,采用仰卧位,TCD检测仪上选择二氧化碳测试模式,患者平静呼吸,用普通单腔吸氧管外接二氧化碳检测设各检测,得到双侧MCA多普勒频谱后用头架固定,监测4~5min。(2)诱发低碳酸血症:嘱患者过度换气,以最快的速度深吸气、深呼气诱发低碳酸血症,待血流速度、PnC02恢复基础状态4~5min。(3)诱发高碳酸血症:予以普通吸氧面罩接2m长气体导管罩于受检者面部让其吸入自身呼出二氧化碳诱发高碳酸血症,观察、血流速度变化、血流速度稳定不再增加时,去除面罩。(4)分析:整个过程嘱人选者用鼻呼吸。待血流速度和P涨⒑2恢复正常,冻结窗口,结果存储于仪器硬盘并脱机分析。测量参数包括双侧MCA平静呼吸时、低碳酸血症时、高碳酸血症时的血流速度和。

3.CVR计算方法:本研究采用通用的CVR计算方法臼。结果为相对斜率(单位为%/mm Hg,1mm Hg=0.133kPa),是每毫米汞柱二氧化碳分压改变对应血流速度变化的百分率,脑血管的二氧化碳反应性用MCA血流速度随着、动脉血二氧化碳分压(PacO2)每毫米汞柱变化而变化的百分比表示。能客观地说明脑血流速度随P爪02改变的程度,分为血管扩张储各、血管收缩储各和血管整体储各3种情况。

4.统计学方法:采用SPSS15.0软件处理,计量资料以另±s表示,多组间比较采用方差分析(方差齐),两组间比较采用莎检验,相关分析采用Spman等级相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

结果

1.各组CVR功能比较:见表1。单血管狭窄组患侧、多血管狭窄组病变较重侧及对照组的血管扩张储各比较差异有统计学意义(F=3.866,P<0.05),其中多血管狭窄组病变较重侧的血管扩张储备明显低于对照组,差异有统计学意义(F=-2.657,P<0.05)。单血管狭窄组患侧、多血管狭窄组病变较重侧、对照组的血管整体储各比较差异也有统计学意义(F=5.905,P<0.05),其中多血管狭窄组病变较重侧血管整体储备明显低于对照组和单血管狭窄组患侧,差异有统计学意义(J=-3.468、2.582,P<0.05)。

2.各组P爪O2比较:单血管狭窄组、多血管狭窄组及对照组在平静呼吸、低碳酸血症、高碳酸血症时P※⒑2比较差异均无统计学意义(F=0.598、0.967、1.186,P>0.05)。见表2。

3.脑血管病变程度与CVR功能的相关性分析:52例患者按脑血管病变程度分为轻度(单血管狭窄组)、重度(多血管狭窄组),血管病变程度与血管扩张储各呈负相关(r=-0.4,P<0.05),与血管整体储备呈负相关(r=-0.475,P<0.05),与血管收缩储各无明显相关性(r=-0.305,P>0.05)。

讨论

本研究采用TCD测量诱发高、低碳酸血症时受检动脉血流速度的变化,再检测评价脑血管的反应和CVR功能凹。本研究发现,单血管狭窄组患侧及健侧血管收缩储备、血管扩张储备、血管整体储备与对照组比较差异均无统计学意义。根据等研究脑缺血的血流动力学时,将CVR分为3期:0期,正常的血流动力学状态Ι期,因脑灌注压下降且侧支循环不足,出现反射性血管扩张,此时脑血容量增加,平均通过时间延长,但脑血流量与氧摄取分数保持不变;2期,脑灌注不足,脑血流量减少而氧摄取分数增加。侧支循环在慢性低灌注早期阶段开放,当仍不足以代偿时,脑小动脉扩张,CVR机制开始发挥作用。当脑小动脉扩张仍不能维持脑组织灌注需要即脑血流储各机制失代偿时,氧摄取分数开始增加,脑代谢储各机制开始起作用;当脑代谢储各机制也失代偿时将会发生卒中事件囵。本研究中,单血管狭窄组血管狭窄程度以轻度为主,占81.8%,血流受阻、血流动力学发生改变并不显著,远端的供血区未发生低灌注状态,故反映CVR功能的指标降低不明显,甚至有的患者升高,或患侧高于健侧,此时可能是机体的CVR功能发挥了作用。多血管狭窄组病变较重侧血管扩张储备和血管整体储各均较对照组降低,其中血管整体储备较单血管狭窄组患侧也明显降低。随着血管狭窄程度的加重,或合并多血管病变或闭塞,远端脑血流量会随之减少,局部脑组织在缺血缺氧时为了维持脑组织代谢的需要,脑小动脉扩张,血管阻力降低以增加血供。当人为诱发使P爪02增高时,狭窄远端小血管的扩张能力降低,不能再扩张。故流经狭窄血管的脑血流速度增加率减少,CVR功能和反应性随之下降,其对二氧化碳刺激不再有反应,调节功能已耗竭网。以上结果说明病变越重,CVR功能下降越明显。我们还对血管病变程度与CVR功能的相关性进行了研究,发现血管狭窄程度越重,受累的血管越多,CVR功能越差。由于血流受阻,血流动力学改变,远端的供血区域缺乏有效的侧支循环代偿而处于低灌注状态;随着血流受阻加重,远端脑血流量随之减少,局部脑组织在缺血缺氧时为了维持脑组织代谢需要,小动脉扩张,血管阻力降低以增加血供囵。当人为诱发使P甜02增高时,狭窄远端小血管的扩张能力降低,流经狭窄血管的脑血流速度减慢,脑血管反应性和储各功能降低,对二氧化碳的刺激不再有反应,即CVR功能降低。CVR功能受损是缺血性卒中的独立危险因素网,对于CVR功能受损的患者进行评价和筛选,可以帮助临床早期采取相应的治疗措施,预防卒中发生。CVR功能对缺血性卒中预后的判断也具有重要的价值。

综上所述,通过TCD联合P舐⒑2的方法评价脑血管狭窄患者在高碳酸血症、低碳酸血症时脑血管的反应性,测定CVR功能,进而评估脑血管狭窄患者是否存在发生低灌注卒中的危险性;血管狭窄越重,CVR功能越差,最终发生低灌注卒中的危险性也越大

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