胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常疗效观察
发表时间：2009-09-14 浏览次数：1041次
作者：刘晓红 作者单位：726000陕西商洛市商州区人民医院
【摘要】 目的：观察胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常的疗效。方法：选择血性心力衰竭合并室性心律失常60例，给予口服胺碘酮（可达龙）8周。结果：治疗8周后总有效率85%，QTd由65.08±10.96ms减至31.24±6.25ms。结论：胺碘酮是治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常的有效药物之一，安全方便。
【关键词】 充血性心力衰竭 室性心律失常 胺碘酮 QT离散度
资料和方法
2004年3月～2007年3月充血性心力衰竭合并室性心律失常患者60例，男38例，女22例，年龄63.8±7.4岁；其中冠心病36例（陈旧性心梗14例），高血压性心脏病15例，扩张型心肌病5例，风湿性心脏瓣膜病4例。心功能Ⅲ～Ⅳ级，左室射血分数<0.40。频发室早（VPC）54例(成对室性早搏16例)，阵发性室性心动过速（PVT）6例，合并Ⅰ度房室传导阻滞3例。无Ⅱ度以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征、窦性心动过缓及QTc>0.50s、严重肺部疾病和肝病、甲状腺功能异常、严重电解质紊乱未纠正者。
方法：所有患者在最近4周内未接受抗心律失常药物治疗。入院后均接受积极的抗心衰治疗（强心、利尿扩血管），待血流动力学稳定后，给予胺碘酮0.2g每日3次，1周后改为0.2g每日2次，再1周后减为0.2g每日1次，以后每日0.1～0.2g，维持治疗8周。用药期间根据患者心率（HR）和QT间期调整剂量。心率<60/分，QTc≥0.44s者减量。维持剂量0.2g/日。部分患者起效后或无效，当HR<55次/分，QTc≥0.55s时，必须减量或停药。 疗效评定标准：主要根据治疗前后24小时动态心电图检查结果及NYHA心功能分级标准。①显效：频发室性早搏（VPC）数量平均减少≥70%；成对室性早搏数量减少≥80%；短阵性室性心动过速消失>90%，心功能改善Ⅱ级以上或达到心功能Ⅰ级，症状、体征基本消失。②有效：频发室性早搏（VPC）数量平均减少≥70%或成对室性早搏数量减少≥90%；心功能改善Ⅰ级或未达到心功能Ⅰ级，症状、体征有所改善。③无效：达不到以上标准。
结 果
治疗8周后观察60例中，心功能改善Ⅱ级以上16例；达到心功能Ⅰ级，症状、体征基本消失20例；心功能改善Ⅰ级或未达到心功能Ⅰ级，症状、体征有所改善21例；2例心功能无改善，1例治疗2周有心功能恶化倾向。频发室性早搏（VPC）数量平均减少≥70%（46例），成对室性早搏数量减少≥80%（14例），短阵性室性心动过速消失5例，2例成对室性早搏数量未减少。总有效率85%。窦性心律者心率由98.52±15.26次/分减至61.20±5.80次/分。QTc自410±45ms增至526±74ms，QTd由65.08±10.96ms减至31.24±6.25ms。治疗期间，无1例心功能恶化、室性心律失常或猝死。
讨 论
胺碘酮（AM）是多通道阻滞剂，可表现出Ⅰ～Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用。轻度阻断钠通道，作用于通道失活态，特点是心率快时阻断作用强，但没有Ⅰ类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用；阻断钾通道，同时抑制快、慢成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr），特别是开放状态的IKs；阻断L型钙通道，抑制早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）；非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉、降低外周阻力，调节缺血心肌细胞内能量代谢；减少缺血心肌磷脂的破坏，保护细胞膜、细胞器结构及功能完整；清除自由基，对抗脂质过氧化，有很好的抗心肌缺血作用［1］。 由于心肌属三维结构，心外膜心肌动作电位时程最短，心中层心肌（M细胞）动作电位时程最长，心内膜心肌动作电位时程介于两者之间。胺碘酮的药理作用主要延长心外膜心肌及心内膜心肌动作电位时程，而对中层心肌（M细胞）动作时程影响较小［2］。故应用胺碘酮后，QT间期延长，这是由于心外膜心肌、心内膜心肌、M细胞动作电位时程同步延长，但QT离散度（QTd）不增加。因此，应用胺碘酮并发恶性心律失常不多见。
【参考文献】 1 黄进宇.胺碘酮与心肌缺血的相关研究.国外医学·心血管病分册, 1999,26(5):283.
2 方汉云.胺碘酮治疗充血性心力衰竭并发室性心律失常疗效观察.中国实用内科杂志,2005,25(4):359.
