阿魏酸钠治疗慢性肺心病急性加重期50例疗效观察
发表时间：2009-09-14 浏览次数：985次
作者：徐峰 吴宗强 作者单位：629000四川遂宁市船山区人民医院
【关键词】 慢性肺心病急性加重期
资料与方法
2004～2007年收治慢性肺心病急性加重期患者100例，诊断符合1977年全国肺心病专业会议诊断标准。随机分为阿魏酸钠治疗组与常规治疗组，男74例，女26例，平均年龄45～75 岁，病程15～18年。均有不同程度的发绀、呼吸困难，双肺有湿啰音，剑突下心脏搏动及心音增强，P2亢进。部分患者有双下肢水肿，颈静脉怒张。所有患者的心电图均有肺性P波及右心长大的表现，部分患者心脏彩超有异常改变。
治疗方法：阿魏酸钠治疗组，给予氧疗、祛痰、积极控制感染、支持等常规治疗的基础上，给予阿魏酸钠注射液300mg加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液200ml中，静滴，每日1次，14天为1个疗程。对照组，不用阿魏酸钠外，其余同阿魏酸钠组。观察两组治疗前后咳嗽、咳痰、肺部湿啰音及功能改善情况。
疗效评定标准：①显效：咳嗽，咳痰、气喘、发绀等症状明显减轻，水肿消退，肺部湿啰音明显减少或消失；②有效：咳嗽，咳痰、气喘、等改善，发绀减轻，水肿减轻，肺部湿啰音明显减少；③无效：症状体征无明显改善。
结 果
两组治疗1疗程后疗效比较，见表1。表1 治疗组与对照组疗效比较（略）注：经X2检验与对照组比较，*P<0.05 ,**P<0.01
讨 论
慢性肺心病急性加重期急性加重期因肺部感染、缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,致使肺动脉收缩,肺血管床面积减少,肺动脉，高压形成致慢性右心功能衰竭［1］。缺氧是血管内皮细胞损伤以及血管内皮素-1（ET-1）失调的重要因素。ET-1由血管内皮细胞产生，是目前所知的最强的血管收缩剂，其作用比血管紧张素Ⅱ强10倍，它参加和调节肺的毛细血管微循环，使平均肺动脉压升高，其结果进一步加重了组织缺血、缺氧，而缺氧又使ET-1水平进一步升高，同时使舒血管因子分泌减少，加重了ET-1的缩血管作用。
阿魏酸钠为新的非肽类内皮素拮抗剂，具有拮抗血管内皮素和保护血管内皮细胞的作用，通过减少ET-1的释放和促进ET-1的代谢而起到扩血管的作用［2］。从而降低了均肺动脉压，并可抑制血栓素A2（TXA2）的合成，直接对抗TXA2的活性，降低血液的黏稠度，增加组织的灌注，改善缺血、缺氧和酸中毒。还可以通过降低炎症细胞前列腺素E2（PGE2）的释放量，降低毛细血管的通透性，减少渗出，减轻水肿，保护损伤的血管和组织［3］。阿魏酸钠减轻了肺组织的损伤，降低了平均肺动脉压，改善了肺灌注，提高了换气率，从而改善了心肺功能。我院使用阿魏酸钠治疗后发现，慢性肺心病急性加重期患者的临床症状和体征明显改善，总有效率90%，全组病例在治疗中均未发生不良反应，临床疗效确切，值得推广应用。
【参考文献】 1 蔡如升.慢性肺心病20年防治研究.北京:科学技术出版社,1994:355.
2 杜冠华.血管内皮细胞损伤机制及保护药物的研究.基础医学与临床,2004,24(3):258-261.
3 马传山,赵风金,张学岷.阿魏酸钠联合肝素、硫酸镁治疗慢性肺心病急性加重期65例.中国临床医生,2006,34(3):43-44.
