高龄心血管病患者猝死诱因与对策并文献复习 (附4例报告)

　　 作者：严大明，于俊慧 　(海军青岛南京路干休所，山东青岛 266071)

　　【关键词】 猝死;干预;心血管病

　　1 临床资料

　　某干休所1995～2000年期间有4名患心血管病老干部猝死，均为男性，年龄最大75岁，最小68岁，平均73岁;冠心病病史最长23年，最短7年;不稳定心绞痛1例，2例老干部在睡眠中死去，难以确定死亡时间，1例冠心病合并脑血栓、高脂血症、高粘滞血症。心电图显示:前壁、侧壁供血不足，平时病情稳定。1名老干部有高血压、冠心病、升主动脉瘤、心功能Ⅲ级，血压控制不够理想，血压>180mmHg时即出现心绞痛，猝死在午餐后活动中。另2名平素体健，其中1人患糖尿病20余年，不重视饮食控制，空腹血糖9～12mmol/L，死因可能是动脉瘤破裂。自行服用“生三七”2年，无心慌、心悸、胸痛、呼吸困难等症状，猝死前1d曾与人发生口角。

　　2 讨论

　　基层医疗保健工作的中心任务是防范猝死风险，预防和减少心血管事件的发生。结合我所具体情况对诱发老年人猝死相关因素及对策归纳如下。

　　2.1 血压变化 4例猝死老干部均有高血压史，3例血压控制满意，1例较差(160～190/55～70mmHg)。血压升高可加重心肌负担，增加心肌耗氧，加速心梗后的心室重构，恶化心脏功能。其次冠心病患者的高速血流对冠脉血管内膜不稳定斑块高剪切力的冲击作用 [1] ，脉压越大冲击效能越显著，血流在狭窄处流速越快，尤其是斑块内大量脂质沉积，纤维帽薄弱破损的“复合病变”处，在突出的斑块纤维帽上的高速血流，使斑块形成由内向外压力，是导致斑块纤维板层破裂的直接动因，斑块破裂引发心脏急性循环障碍，心肌坏死、心电紊乱可导致致命性心律失常而猝死。高血压对失去弹力纤维层的动脉瘤和缺血坏死心肌形成持续压力，可导致心脏或动脉瘤破裂。而心室扩大尤其心梗后形成室壁瘤，使左室心肌长期处于压力超负荷状态，缺血心肌细胞膜被破坏，钾离子外逸，钙离子内流，酸中毒等因素致心电极不稳定，导致致命性快速心律失常，如室速和室颤。持续高血压加重心脏后负荷，加速失代偿心肌的耗竭，致心衰猝死。

　　对策:平稳降压。老年人降压切忌大起大落，收缩压130～160mmHg为宜，目标降压<140/90mmHg [2] 。降压治疗要检测站立血压，排除站立性“低血压”。心肌梗死(MI)患者早用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂或血管紧张素转化酶抑制剂及β-受体阻滞剂，以减轻心肌纤维化，降低异常蛋白沉积， 提高冠脉顺应性，减缓和抵抗心室重构对心脏功能的损害。降压治疗除轻型外宜联合用药，达到有效降压并减少不良反应的目的。根据血压峰值曲线和药物生物效应时相，合理安排服药时机。主动干预高血压危机时段，降低猝死风险。

　　2.2 心率与心律 心率的快慢与人类的寿命有直接的关联，已被多数学者认同，人类最合适的心率是60～80次/min，当心率<40次/min时，猝死的机率是常人的20～30倍。心率变异(heart rate variability，HRV)是有别于其他传统指标之外的用于预测MI和心源性猝死的独立指标，HRV减低与冠心病(CHD)的血管病变程度呈正相关，是危险分级的依据。心率增快是交感神经系统被激活后，血浆儿茶酚胺水平显著增高的典型表现，心率增快可使外周血管阻力增加，血管内皮系统释放NO和其他血管活性物质，导致内皮功能受损，内皮通透性增加，加速脂质渗入血管壁。有人报道 [4] ，心率每增加5次/min，就会导致动脉粥样硬化分数增加0.25，狭窄的进程分数增加0.27。“心脏变时性”作为又一心脏疾病独立相关因素，反应心脏应激应变能力。心脏变时性值越小，猝死风险越大。新近有学者提出将“心率震荡(HRT)”作为又一心脏猝死预测指标 [5] 。即一个室早后，窦性心律P-P间期由快变慢的震荡过程。认为HRT作为心脏自主功能的复合指标，HRT现象消失提示心脏自主神经功能受损严重。对心肌梗死、心力衰竭、特发性扩张心肌病及糖尿病患者的危险分级有重要意义。与其他无创性危险预测因子相比，HRT的相对危险度和预测精度更可靠 [6] 。心脏电生理检测检出多源性室性早搏、频发室速、RonT、长QT间期及QT离散度(QTd)的增加，都强烈提示潜在的恶性心律失常。QRS时程延长是心力衰竭患者心源性猝死的独立预测因子，可使心源性猝死发生率增加36%。高度房室传导阻滞、快慢综合征也是传统独立的猝死预测因子。

　　对策:对保健对象早期进行电生理检测、心脏功能检查、心肌灌注显像、数字减影法心血管造影(DAS)，检测心肌结构蛋白，如肌钙蛋白T、肌凝蛋白、肌红蛋白、CK-MB、C反应蛋白等，对人群进行危险分级及筛选。适时进行干预，安装心电起搏器、经皮腔内球囊扩张(PTCA)及PCI、冠脉搭桥术、电击复律、埋藏式自动复律除颤(ICD)的使用，都是有效的干预措施。β-受体阻滞剂在治疗快速心律失常心血管疾病中的心脏保护作用越来越受到重视，可减慢心率，减慢传导速度，降低血压，保护血管内皮功能，减少心肌耗氧，降低QTd，改善患者心梗后的心率变异性，抗快速心律失常，在没有禁忌症情况下小剂量服用，可降低心血管事件发生。有报道心血管患者长期小剂量服用β-受体阻滞剂对保护心脏是有益的。

　　2.3 血栓与栓塞 我们用B超(Epson6000，探头频率7.5MHz)，对74名老干部进行颈部动脉内膜斑块探查，结果:动脉中层-内膜增厚58例，局部内膜钙化143处，内膜斑块积分(厚度累加1mm=1分)1～4分44例，5～10分7例，10分以上6例，斑块致颈动脉轻度狭窄2例，总检出率为86%。颈动脉的粥样硬化变化与冠心病血管的病变损害程度呈正相关。冠心病病理变化是冠状动脉内脂质沉积、斑块形成和破裂，血小板激活和聚积及血管堵塞的过程。斑块破裂，栓体分离、栓塞心脏血管导致猝死。

　　对策:新近认为血管内斑块经过干预，其病理过程是可逆的。抗血小板治疗作为冠心病的一、二级防治措施已被广泛认可。阿斯匹林通过抑制环氧化酶而抑制TXA2从而抑制通过TXA2诱导的血小板聚积，75～1200mg/d可减少心肌梗死和猝死50%。推荐剂量75～100mg/d口服。噻氯砒啶抑制ADP受体的纤维蛋白原和血小板GPⅡB/Ⅲa受体的结合，抗血小板聚积强于阿斯匹林，推荐剂量250mg/d。放血疗法:放出一定量的血，用低分子右旋醣酐或706代血浆补充不足的血容量，使血液红细胞压积保持在43%左右，可有效降低血粘度，预防血栓形成。老年人易患深部静脉血栓，一旦确诊应积极溶栓治疗，肝素+华法令或经皮穿刺法在下腔静脉内置滤网，能有效防止肺栓塞，减低猝死风险。

　　2.4 代谢综合征 是现代社会人类健康的主要杀手，是心血管疾病的诸多危险因子的聚集，其胰岛素抵抗、高胰岛素血症是关键环节。胰岛素抵抗、游离脂肪酸、TNF、IL-6、C-反应蛋白、瘦素、抵抗素增加、脂联素减少等多种因素和细胞的相互作用，导致心脑血管病变 [7] 。REAVEN将肥胖、高血压、高血糖、高血脂称为“死亡四重奏”。血脂的异常虽然与猝死没有直接关联，但它对人类的健康影响至关重要，血脂与血栓的成因学说已被生物模型和临床病例证实，血液中异常增高的胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯、极低密度脂蛋白(VLDL)及高密度脂蛋白的降低是血管硬化和栓塞的首要有害因子，成为大部分猝死病例尤其是部分“健康”人群猝死的主要原因。高血糖损害血管，影响脂质代谢，是心血管疾病发展的催化因子。

　　对策:通过适量运动，调整饮食结构，控制腹围，减轻体重，控制血糖，提高胰岛素的敏感性。选用胰岛素增敏剂、过氧化物增殖体激活型激动剂可改善血糖、异常脂谱、抗氧化应激、抗炎、促纤溶等。他汀类药物有降低胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、极低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白作用。还能减缓或终止动脉粥样硬化的病程，稳定和消退动脉粥样硬化斑块，改善内皮功能、保护心肌、抑制动脉粥样硬化的炎症反应，能够降低PIC术后心脏事件的发生率。推荐药品有立普妥等。用药期间注意监测肝功能。

　　2.5 健康态度 猝死人群中缺乏保健意识的占较大比例，不了解自身健康状况，忽视查体，遵医顺应性差。如降压治疗时服药不按病情而是凭感觉，平时感觉舒适的时候就减量服用或不服药物。一旦出现头晕、头痛等症状就加大药量。血压忽高忽低或下降过快，诱发心脑血管事件。有个别老干部尚有讳疾忌医思想，或偏听偏信广告宣传，滥用补品、保健品，有时适得其反。我所1例猝死患者，常年自行服用生三七，而曾有服用生三七致猝死的报道。有病得不到正规系统治疗，常导致猝死事件发生。

　　对策:加大健康教育力度，普及保健常识，树立正确的疾病观、死亡观。改变不良习惯，更正遵医行为，提高自救互救能力，降低猝死风险。

　　2.6 社会、家庭、个人因素 干休所每年都有各种各样的活动，以丰富老干部的离休生活，尤其是各类比赛。在一次棋牌比赛中，随机抽取20名老干部测量脉搏和血压，结果脉搏平均提高9次/min，收缩压和舒张压分别提高了25、20mmHg，接受检测的老干部80%有语速增快、情绪激动、心慌等交感神经亢奋表现，猝死风险增大。家庭关系紧张的老干部会出现焦虑、失眠等症状，加速了心脑血管疾病的发展。有的老干部有个人不良生活习惯，如过量饮酒、抽烟、长时间看电视。老干部中曾经吸烟或2年以上吸烟史的占68%，2例猝死患者烟龄分别是33年和58年。资料显示，吸烟≥2年的即可造成动脉严重损伤 [8] ，CO与Hb结合导致组织细胞缺氧，尼古丁兴奋交感神经，增加心肌耗氧，两者都能增加血小板聚集，导致冠脉斑块形成或诱发痉挛。心理抑郁明显影响冠心病起病、病程和愈后 [7] ，冠心病患者中约有18%发生重型抑郁;重型抑郁患者有16%～22%发生心肌梗死。

　　对策:基于现代医学“系统思想”、“整体论”、心身同治的原则 [9] ，善于发现与躯体疾病共患的精神疾病。矫正A型人格(或行为模式)，减少心理负性刺激，训练应对应激的能力，提倡健康的生活方式 [10] 。取消带有竞争、劳累和导致异常兴奋的各种比赛活动，集会时把时间严格控制在1h内。鼓励老干部户外活动，科学锻炼，适量运动，即运动之后若无其他不良反应，可以逐渐把心率提高70%左右。对于65岁以上老年人的心率计算方法是用170直接减掉年龄，得出的就是运动时心脏能承载的最大心率，使最大心率在运动中持续保持1h，亦可分段进行，累计1h。急救药品随身携带。

　　2.7 医疗急救服务 随着高龄化进程和心血管疾病的发展，猝死受内外众多因素影响，难以确切把握，心血管事件仍会频发。干休所卫生所急救医疗服务(EMS)作为防范猝死最后一道屏障，启动院外急救“生存链”的最初环节，担负着急救、转运、后送等工作，须要完成“早期识别求救，早期心肺复苏，早期除颤，早期提供基础生命支持和高级生命支持”的任务。电击除颤是心肺复苏成功的关键，心源性猝死多死于室颤，但室颤很快转入心脏静止，从而对电击除颤失效，即所谓急救的“白金时段”。每延迟1min心肺复苏的成功率就减少8%～10%。打造一支合格的EMS也是干休所卫生所的一项中心工作。EMS成员要求有较高的抢救理论水平和丰富的临床经验，过硬的心理素质。有快速检测和诊断技巧，10s内完成重要生命体征检查。EMS小组分工合理，突出重点，相互紧密配合，严格按既定抢救预案施治，有管理血压、心跳、呼吸能力，具备抗休克、抗心衰，逆转恶性心律失常等有效措施。转运过程中保持抢救治疗连续性、有效性。

　　总之，在老年心血管患者集中的社区，要加强冠心病一、二级防治。注意收集患者信息资料，通过对保健对象的猝死因素分析，科学合理进行危险分级，积极采取多种有效干预措施，可以杜绝或减少猝死的发生。

　　[参考文献]

　　[1]  王世昌.急性冠脉综合征与药物治疗[J].临床荟萃，2004，3(19):154.

　　[2]  LAMPERT R，LCKOVICS J R，VISCOLI C J，et al.Effects of propranolol on recover of heart rate variability follow acute my-ocardial infarction and relation to outcome in Beta-blocker heart attack trial[J].Am J Cardial，2003，91(2):137-142.

　　[3]  BANSCH D，ANTZ M，BOCZOR S，et al.Primary prevention of sudden cardiac death indilated cardiomyopathy:the cardomy-opath trial(CAT)[J].Circulation.2002，105(12):1453-1458.

　　[4]  王志坚.心源性猝死防治[J].中国医刊，2004，39(10):14-16.

　　[5]  SCHMIDT G，MALIK M，BARTHEL P，et al.Heat-rate tur-bulence after ventricular premature beats as a predictor of mortality after acute myocardial infarction[J].Lancet，1999，353:1390-1369.

　　[6]  张得强.窦性心率振荡现象[J].中华心血管病杂志，2005，33(3):292.

　　[7]  陈家伟.关注代谢综合征刻不容缓[J].中华内科志，2005，3(44):161.

　　[8]  都本洁.冠状动脉性心脏病的近代观点[J].临床荟萃，1997，12(8):379.

　　[9]  胡大一.坚持循证医学原则，重视急性冠状动脉综合征的规范化治疗[J].临床荟萃，2004，3(19):121.

　　[10]  赵旭东.心理心血管病学简论[J].中国医刊，2004，39(10):51-52.