经鼻CPAP治疗对OSAHS合并慢性心力衰竭患者心功能影响的探讨

　　作者：谭利辉，左文杰，韦林燕 作者单位：广西河池市人民医院，右江民族医学院附属河池医院ICU，广西，河池，547000

　　【摘要】 目的 探讨经鼻持续气道正压通气(CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并慢性心力衰竭患者心功能的影响。方法 接受经鼻CPAP辅助治疗的72例OSAHS合并慢性心力衰竭患者为观察组，因经济条件或对CPAP不能耐受而未接受经鼻CPAP辅助治疗的74例OSAHS合并慢性心力衰竭患者为对照组，比较两组患者的心功能和动脉血气结果。结果 观察组患者的LVESV缩小更明显(P<0.01)，LVEF、Sv增加程度更大(P均<0.01)，2h后PaO2即有显著上升(P<0.05)。结论 应用CPAP治疗OSAHS可在提高动脉血氧值的同时改善心功能。

　　【关键词】 睡眠呼吸暂停 阻塞性 连续气道正压通气 心力衰竭 充血性

　　阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)反复发生的夜间低氧血症长期未得到改善时可导致心肺功能下降，夜间睡眠时低氧的时间越长，氧饱和度越低,心肺功能受损越严重[1]。其中以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最为常见。充血性心力衰竭患者睡眠呼吸暂停的发生率约为25%～30%[2]，两者常因相互影响造成疾病迅速恶化或降低药物治疗效果而影响预后。而应用持续气道正压通气(CPAP)治疗OSAHS可改善心功能。现报道如下：

　　1 资料与方法

　　1.1 对象

　　随机选取2002年1月～2006年10月在我院住院的OSAHS合并慢性心力衰竭患者146例，所有病例均符合2002年中华医学会关于OSAHS[3]和慢性心衰[4]的诊断标准，心功能分级参照美国纽约心脏病协会1994年修定标准，心功能均为Ⅲ级或Ⅳ级，无严重心瓣膜疾病、严重心律失常或其它脏器功能严重损害。将上述病例分为观察组和对照组。观察组：接受经鼻CPAP辅助治疗的OSAHS合并慢性心力衰竭的患者72例，其中男40例，女32例，年龄(62.4±8.4)岁，心率(128.4±18.6)次/min。47例均有显著呼吸困难和明显三凹征，呼吸频率为(39.6±8.1)次/min。动脉血气分析检查示：鼻导管吸氧流量2～5L/min时，动脉血氧分压(PaO2)为(9.84±1.08)kPa，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)为(4.59±0.74)kPa，pH为(7.41±0.02)。对照组：因经济条件或对CPAP不能耐受而未接受经鼻CPAP辅助治疗的OSAHS合并慢性心力衰竭患者74例，其中男43例，女31例，年龄(60.4±8.3)岁。48例均有显著呼吸困难和明显三凹征，呼吸频率为(37.9±8.6)次/min，心率(125.4±19.4)次/min。动脉血气分析检查示：鼻导管吸氧流量2～5L/min时，PaO2为(9.98±0.96)kPa，PaCO2为(4.63±0.70)kPa，pH为(7.40±0.03)。两组患者的年龄、呼吸频率、心率、通气前的动脉血气结果差异无显著性，具有可比性。

　　1.2 观察指标

　　①两组用药前后症状变化及NYHA分级。②应用心脏彩超心尖四腔心切面单平面simpson面积长度法观察用药前后左室收缩末容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、每搏心输量(Sv)的变化。③监测血尿常规、血糖、电解质、动脉血气分析、肝肾功能。

　　1.3 治疗方法

　　对照组予鼻导管吸氧、常规药物治疗和防治电解质紊乱。观察组则同时给予经鼻CPAP辅助治疗：初设定值为：预设定通气频率为10次/min，开始试用压力为0.59kPa，试用3天无不适反应，压力逐渐上调到0.88kPa;最初数天内，除必要的护理和进食外，持续应用经鼻正压通气，平均初期持续应用呼吸机7～12天，直至患者呼吸困难改善、呼吸频率减慢，再逐渐将压力增加到1.08kPa。无呼吸困难后逐渐降低压力和缩短通气时间，改为夜间经鼻CPAP辅助通气6～8周，每夜用呼吸机时间6～7h，之后脱离呼吸机。总疗程(9.5±4.6)周。

　　1.4 疗效判断

　　①显效：心功能改善2级或以上者;②有效：心功能改善1级者为有效;③无效：心功能无变化或恶化。以显效率加有效率为总有效率。

　　1.5 统计学分析

　　应用SPSS 15.0软件处理数据，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。

　　2 结果

　　2.1 两组临床疗效比较 观察组的治疗总有效率明显高于对照组(χ2=11.53，P<0.01)，见表1。表1 两组患者临床疗效比较 (略)

　　2.2 两组患者治疗前后LVESV、LVEF、Sv比较

　　两组治疗后LVESV均缩小(P<0.05或P<0.01)，LVEF、Sv均增加(P均<0.01)。与对照组相比，观察组LVESV缩小更明显(P<0.01)，LVEF、Sv增加程度更大(P均<0.01)，见表2。表2 两组患者治疗前后LVESV、LVEF、Sv比较 (略)

　　2.3 两组动脉血气分析结果比较

　　在吸氧浓度不变的情况下，观察组治疗2h后PaO2即有显著上升，而对照组在治疗数天后才上升，但夜间仍下降、波动幅度较大，见表3。表3 两组患者治疗2h后动脉血气分析结果比较 (略)

　　3 讨论

　　OSAHS可引发心脑血管疾病等全身各系统脏器危害，并可导致心脑血管疾病患者病死率增加，是多种全身疾病的独立危险因素[3]。OSAHS发病率高，国外资料显示成年人的患病率为2%～4%[3]，国内据何权瀛[5]估计我国30岁以上的OSAHS患者至少2000万。OSAHS夜间反复的低氧和再氧合引起氧化应激反应、睡眠片断化、反复发作的血管舒缩障碍，导致血管内皮细胞功能紊乱、血管硬度增加和内膜增厚，一氧化氮(NO)生成和分泌减少，易于发生心肌缺氧、交感神经兴奋、胰岛素敏感性降低甚至动脉粥样硬化、冠心病和高血压，引起心脏后负荷加大，最终导致心肌肥厚、心脏扩大及心力衰竭或加速心力衰竭进展，增加了充血性心力衰竭患者的病死率。而充血性心力衰竭患者常伴有睡眠呼吸紊乱[6]，慢性心力衰竭因可引起肺部瘀血进而出现低氧血症，且耗氧量显著增加，又进一步加重了OSAHS的低氧血症。两种疾病相互影响，加剧病情的恶化，是顽固性心衰的原因之一。我们在常规药物治疗慢性心力衰竭的基础上，应用经鼻持续正压通气治疗OSAHS合并慢性心力衰竭取得了良好的治疗效果，既提高了患者的动脉血氧含量，利于改善甚至纠正夜间低氧状态，又改善了患者的心功能，从而降低了心血管事件的发生。经鼻CPAP改善心功能的机制如下：①经鼻CPAP治疗可以消除呼吸暂停，纠正低氧血症，明显降低血浆内皮素含量，降低夜间平均心率和平均收缩压，改善左心室收缩功能[7]。②可明显改善血管硬度增加和内膜增厚、NO生成和分泌减少，甚至逆转全身血管内皮细胞功能紊乱，降低与阻塞性睡眠呼吸暂停相关的血管风险[8,9]，进而降低心衰发生的风险性。③改善呼吸功能和纠正夜间低氧血症，心肌供氧得到进一步改善，最终改善心功能、减轻肺水肿。④CPAP治疗可在纠正低脂联素血症的同时，显著降低血压[10]，减少心衰患者的心脏后负荷。⑤通过纠正睡眠呼吸紊乱、改善睡眠和生活质量，提高心脏射血分数和减少心衰的发生。随着心肺功能的改善会相应改善交感神经系统、肾素-血管紧张素系统等内分泌系统的过度激活[11]，进一步改善心功能。本研究显示经鼻CPAP作为一种治疗OSAHS的方法，对于OSAHS患者合并慢性心力衰竭时，在改善OSAHS的同时又具有改善心功能和改善预后的效果，与文献资料相符[12,13]。但因此种治疗方法应用时间尚短，未进行大量循证医学实验，是否能提高此类患者的长期预后，需进一步进行观察。

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