心源性晕厥的新近观点

　　作者：张文博 徐文香 李翠香 刘学英 刘新兰　　滨州医学院附属医院心内科 滨州市 256603

　　【关键词】 晕厥;心律失常;直立性低血压;心源性晕厥

　　晕(昏)厥是由于一过性脑血流减少引起的短暂性意识丧失伴自主体位丧失，是临床比较常见的一种症状，占住院患者的1%～6%，急诊患者的1%～3%。引起晕厥的病因繁多(见表1)，大体上可分为三类：①神经介导的反射性血管运动失调：最为多见，约占晕厥总病例数的40%左右;②直立性低血压：占20%以上;③心源性晕厥：比较少见，占10%～20%。另有一些晕厥虽经各种检查诊断不明。心源性晕厥虽然比较少见，但非常重要。这是因为：①心源性晕厥常可引起致命后果，一年死亡率可高达18%～33%[1]。②大多数的心源性晕厥如能找到病因，可获得有效的治疗。因此，临床上见到晕厥患者，应该详询病史，进行全面的体检和必要的辅助检查，以确定或排除心源性晕厥。

　　关于晕厥的病因和分类方法，既往和当前有所不同。新的分类方法认为晕厥应限于一过性脑缺血引起的短暂性意识丧失，不伴有局限性神经系统症状和体征，可以自动恢复，而不须医学干预。因此晕厥不应包括代谢异常如低血糖昏迷，或出现局限性神经系统症状和体征而无明显意识丧失的短暂性脑缺血发作(TIA)。下面介绍的分类方法采用新旧两种方法合并[2，3]。

　　表1 晕厥的病因及分类(略)

　　1 晕厥的诊断策略

　　1.1 第一阶段 对每一个晕厥患者都应采取详尽的病史，进行全面而有重点的体检，再采取一些必要的辅助检查。通过第一阶段检查可对一些病例作出确诊，对大多数病例作出分类诊断，在此基础上再作进一步检查[1]。

　　1.1.1 病史的采集：①现病史：了解晕厥发作的一些特点对诊断至关重要，除询问患者本人外，还应询问目击者，应注意以下情况：a.发作时体位及诱发因素：晕厥多数于立位时发作，卧位发作晕厥提示心源性、癔病性或低血糖昏迷。应仔细询问有无诱发因素，晕厥的诱发因素常可提供诊断线索。例如：血管迷走性晕厥多与疼痛、恐惧、听到噩耗、情绪激动、站立时间过久、环境闷热等有关;“情境性”晕厥多于排便、排尿、咳嗽、吞咽有关;突然转动颈部发生晕厥提示颈动脉窦晕厥;活动上肢而发生晕厥提示锁骨下窃血综合征;由卧位直立时突然晕倒提示直立性低血压。运动、劳力时发生晕厥则可见于多种疾病如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、长QT综合征等。应注意，许多由于神经介导引起血管运动失调诱发的晕厥可发生在器质性心脏病的基础上，如排尿性晕厥可发生于主动脉瓣狭窄，排便性晕厥可发生于肺栓塞等。对老年人发生的“情境性”晕厥必须进一步检查有无器质性心脏病存在。b.有无前驱症状：血管迷走性晕厥可有短时间的恶心、出汗、上腹部不适感觉;低血糖多有明显的饥饿感、出汗、心悸;癫痫多有先兆症状如幻视、幻嗅等。c.伴随症状：常须目击者协助提供资料。晕厥患者突然跌倒伴有或不伴有身体损伤，若倒地时能有意识地避免损伤提示癔病性晕厥。绝大多数晕厥意识丧失时间为数秒至数分钟，>5 min提示低血糖或癔病性。绝大多数晕厥意识丧失时面色苍白，癫痫患者面色青紫。多数晕厥者意识丧失时肢体无活动，心源性晕厥可出现短时间的肢体不规律的抽动，癫痫可出现较长时间的肢体强直性阵挛性抽动。晕厥过程或发作过后出现局灶性神经系统症状和体征如单瘫、偏瘫、感觉消失、发音障碍、复视等提示脑血管病变。癫痫患者常出现大小便失禁、咬破舌头等，血管迷走性晕厥偶可出现小便失禁、咬破舌头。d.发作过后症状：多数患者晕厥发作过后无明显不适，血管迷走性晕厥发作过后有时可感到软弱无力，癫痫发作过后可出现长时间的意识混乱、昏睡、全身无力等。e.发作频度：偶尔发作特别是有明显诱因者多为血管迷走性，无明显临床意义。如晕厥频繁发作，不论任何病因，均可造成严重后果，须认真处理。②家族史：应询问家族成员有无发生晕厥、偏头痛者，有无猝死(特别是青年)家族史。③个人史：应询问有无心血管疾病、糖尿病、神经系统疾患(如癫痫、帕金森病、偏头痛)，是否作过心脏手术，有无服用硝酸酯类、降压药、抗心律失常药、三环类抗抑郁药等可能引起晕厥发作的药物，有无药物成瘾或酗酒史。

　　1.1.2 体检：体检应全面而有重点。晕厥发作期间注意生命体征，有无脱水及贫血病容。发作间期应注意以下三个方面：①心血管检查：注意心脏有无扩大，有无杂音，有无肺动脉高压的征象，心率快慢和心律是否规整。②血压测量：晕厥发作时血压多呈降低，癫痫、癔病、低血糖血压可无明显改变。发作间期应分别测量双上肢血压进行比较，如双上肢血压差>20　mm Hg，提示主动脉夹层、大动脉炎或锁骨下窃血综合症。应测卧位与立位血压进行比较：平卧5 min测量血压，然后起立每分钟测量一次血压，至少3～5次，若收缩压降低30　mm Hg，舒张压降低20　mm Hg，提示直立性低血压。③神经系统检查：若晕厥发作过后出现局灶性神经系统症状或体征，应作全面神经系统检查。

　　1.1.3 辅助检查：①12导联心电图：仅有2%～11%的晕厥患者首次描记心电图或住院期间描记心电图获得确诊，但不少患者通过体表心电图可得到提示诊断的线索。例如心电图出现病理性Q波、心肌缺血、左、右心室肥大表现、双束支传导阻滞或室内传导阻滞、QT间期明显延长或缩短等。②血常规检查、血糖、肌酐和电解质测定等。

　　1.2 第二阶段 通过第一阶段的检查，对少数病例作出确诊，对大多数病例可作出分类诊断：心源性、神经系统病变性和血管迷走性。然后再分别进行进一步的检查。临床实践表明，此种诊断策略可节约检查时间，提高诊断正确率。

　　1.2.1 心源性晕厥：见后述

　　1.2.2 神经系统疾病：应请神经科会诊协助诊断，测定血钠、钙、镁等电解质，进行颅脑CT、磁共振、脑电图检查。如服用抗癫痫药物，测定血药浓度。

　　1.2.3 血管迷性性晕厥：偶尔发作，有明显诱发因素，无任何器质性心脏病证据，无猝死家族史者预后良好，不须进一步检查。如反复发作，应进行直立倾斜试验、颈动脉窦按压，如疑与心律失常有关，应进行心电监测。

　　2 心源性晕厥的诊断策略

　　2.1 特殊检查

　　2.1.1 超声心动图：对疑有器质性心脏病者均应做超声心动图检查。超声心动图对心瓣膜病、肥厚型心肌病、心包疾病患者有较大诊断价值，对先天性心脏病、心肌梗死、肺动脉高压、主动脉夹层(近侧型)也有一定辅助诊断价值。

　　2.1.2 心电监测：对心律失常导致晕厥发作者心电监测有较大的诊断价值。一般动态心电图只能连续纪录24～48 h(最多72 h)，对发作不太频繁的患者诊断价值不大。有报道表明，动态心电图对21%的晕厥病例有较为肯定的诊断价值：其中4%病例于记录过程中出现心律失常及晕厥发作，从而肯定诊断;另有17%病例发作晕厥或近似晕厥，但无心律失常出现，因而基本可排除心律失常是晕厥的病因。对发作较为频繁者可佩戴心脏事件捕捉记录仪，通过触发记录到症状发作时心电图。体外环路心电记录仪可记录到2～4周心电信息，对发作不太频繁者有较大诊断价值。更具诊断价值的心电监测系统为植入式动态心电图监测仪(implantable loop recorder，ILR)，该议器监测时间长达14～24个月，对不明原因的晕厥特别是发作不太频繁者诊断价值很大。研究表明，ILR对晕厥的诊断正确率可高达80%，对确实存在的心律失常检出率为83%～94%。ILR对鉴别不典型的癫痫原因，指导治疗都有很大的价值[4]。

　　2.1.3 心内电生理检查(EPS)：对器质性心脏病患者诊断率可高达41%，而对无器质性心脏病者仅为6%。一般认为以下情况为应用EPS的指征：晕厥患者患有器质性心脏病，或心电图出现某些异常改变如束支传导阻滞、心室预激波形、Brugada波等，动态心电图出现某些异常改变如非持续性室速。EPS对不明原因的晕厥诊断价值如下：①窦房结恢复时间(SNRT)>2 000　ms，修正的窦房结恢复时间(CSNRT)>1 000 ms，如无其他可解释晕厥的病因，提示窦房结功能不全是晕厥的病因;②心电图出现束支传导阻滞，HV间期明显延长(>100　ms)高度提示一过性高度房室传导阻滞是晕厥的病因;③临床疑为心动过速引起晕厥，EPS诱发出单形性持续性室速、房室结折返性心动过速(AVNRT)或房室折返性心动过速(AVRT)，基本上可以肯定诊断。应注意，EPS可产生假阴性和假阳性结果，故其检查结果(如不伴发晕厥)必须结合临床及其他检查结果进行判断。

　　2.1.4 直立倾斜试验：器质性心脏病患者也可能发生血管迷走性晕厥，可作直立倾斜试验协助诊断。阳性结果的特异性为90%。

　　2.1.5 心电图运动试验：对运动过程或运动后出现晕厥，发作晕厥前后出现胸痛者可考虑进行心电图运动试验。

　　2.2 鉴别诊断

　　心源性晕厥易与其他类型的晕厥发生混淆，其中最易发生混淆者为癫痫。郭继鸿报道一例9岁女孩因发作晕厥被诊断为室速达5年之久，后经IRL监测证实为癫痫发作伴窦速(合并室内差异性传导)[4]。

　　表2 心源性晕厥与癫痫的鉴别(略)

　　3 心源性晕厥常见病因的诊断和治疗

　　3.1 心律失常作为晕厥主要病因

　　心律失常是引起晕厥的重要原因，但经常继发于其它类型的晕厥如血管迷走性晕厥，心律失常作为晕厥的主要病因相对少见，多见于器质性心脏病患者。

　　3.1.1 缓慢性心律失常：①病窦综合征：包括窦缓、窦房阻滞、窦性停搏和慢快综合征。心动过速和心动过缓均可引起晕厥，更多见的情况是心动过速(多为阵发性房颤)发作停止后出现的长时间心脏停搏诱发晕厥。心电监测发现心律失常与晕厥发作同时出现，则可肯定诊断。一般认为窦缓持续<40 次/分，反复出现窦房阻滞或窦性停搏>3 s很可能产生症状。对病窦综合征引起的晕厥，安放人工心脏起搏器可防止晕厥的发生，对慢快综合征患者，安放起搏器后再考虑使用抗心律失常药物抑制快速性心律失常。②房室传导阻滞：持续性或阵发性房室传导阻滞都可引起晕厥。晕厥患者心电图出现三度房室传导阻滞、莫氏Ⅱ型二度房室传导阻滞、交替性左右束支传导阻滞，高度提示房室传导阻滞是晕厥的病因，当然在房室传导阻滞的基础上也可产生快速性室性心律失常。原因不明的晕厥患者心电图出现双分支阻滞、室内传导阻滞QRS时间≥120　ms或老年人出现莫氏Ⅰ型二度房室传导阻滞，也提示房室传导阻滞可能是晕厥的病因。长时间的心电监测如IRL可发现晕厥与阵发性房室传导阻滞之间的联系。EPS也有辅助诊断价值，如HV间期>100　ms，超速心房起搏出现二度、三度房室传导阻滞，也高度提示房室传导阻滞是晕厥的病因。对房室传导阻滞引起的晕厥，安放起搏器是唯一有效的治疗手段。

　　3.1.2 快速性心律失常 ①阵发性室上速：阵发性室上速诱发晕厥者远比阵发性室速少见。各种室上速包括阵发性房扑、房颤都可能诱发晕厥。Gersh指出，房室结折返性心动过速(AVNRT)比房室折返性心动过速(AVRT)更易诱发晕厥。AVNRT患者基础心电图多无异常发现，AVRT患者基础心电图可能出现预激波。射频消融对AVNRT和AVRT均高度有效。阵发性房扑可能诱发晕厥，特别是运动时房室传导比例可变为1∶1，引起血压明显降低。阵发性房颤也可引起晕厥，多见于老年人，特别是合并主动脉瓣狭窄、肥厚心肌病者。射频消融对多数房扑疗效比较满意，对房颤迄今疗效还不理想。②室速：室速患者发作晕厥者远比室上速多见，而且可能发生猝死。室速合并器质性心脏病、左室功能不全者尤为危险，目前主张对此类患者安放ICD(植入式自动复律除颤器)，其疗效明显优于服用胺碘酮。无明显心脏结构异常者发生的室速(特发性室速)也可能发生晕厥、猝死。a.右室流出道心动过速：为特发性室速最常见的类型。基础心电图多属正常。心动过速呈左束支传导阻滞型合并电轴右偏，可呈反复发作性，也可呈阵发性。本型室速与致心律失常性右室发育不全的室速极为相似，但患者的心脏结构基本正常，磁共振可显示右室流出道有某些轻微异常改变。腺苷可终止急性发作，射频消融高度有效。b.左后分支型心动过速：为最常见的特发性左室心动过速。20～40岁发病者多见，男性多于女性。心动过速呈右束支传导阻滞合并电轴左偏，偶尔合并电轴右偏(反映折返途径位于左前分支)，QRS时间≥012s，有时可<012s。患者可无明显症状，对发生晕厥或出现其他症状者可采用射频消融。静推维拉帕米可终止室速急性发作，口服维拉帕米预防复发也有一定疗效。c.致心律失常性右室发育不全(ARVD)：本病为遗传性疾患，主要病理改变为右室心肌为脂肪浸润所取代，右室明显扩张，严重时可出现右心衰竭。患者多于运动、劳力时发生晕厥、猝死。心动过速呈左束支传导阻滞型，电轴右偏或左偏。基础心电图可能正常，1/3的病例于V1~V3导联ST段起始部位可见到小棘波(Epsilon波)，V1~V3导联QRS增宽、T波倒置而无右束支传导阻滞，有时可出现与室速相类似的室性早搏。影像学检查特别是磁共振诊断价值较大。胺碘酮、普罗帕酮、丙吡胺预防室速发作均有一定疗效。射频消融效果不够理想，对顽固病例可考虑安放ICD。d.长QT综合征：可分为原发性和获得性两大类。前者为遗传性疾患，有家族发病倾向，后者多由电解质紊乱、药物(抗心律失常药、三环类抗抑郁药、无镇静作用的抗组织胺药、某些抗生素)所引起。后者远比前者多见。由于基因座定位于不同的染色体，原发性长QT综合征可分为不同的亚型，现已肯定的有LQT1、LQT2和LQT3三型。不论何种亚型的长QT综合征都容易诱发多形性室速(尖端扭转型)，临床表现为反复发作晕厥、猝死。患者可于幼年期发病，LQT1、LQT2两型患者多于交感神经兴奋时发作晕厥，而LQT3型患者则于心动过缓时发作晕厥。多数患者基础心电图QT间期明显延长，少数患者QT间期有时可能正常，但T波形态多有改变(双峰、双向或出现切迹)，或出现T波交替性变化。临床见到不明显原因的晕厥患者应注意QT间期有无延长，有无青年猝死家族史。典型的原发性长QT综合征对β受体阻滞剂有效，心动过缓诱发晕厥者可安放起搏器。对顽固性或高危病例(以往发生过心脏骤停、QT间期>600　ms或合并耳聋)可考虑安放ICD。e.Brugada综合征：1992年Brugada兄弟首次报道此种综合征，故被命名。其特点为心电图出现右束支传导阻滞合并V1～V3导联ST段抬高及其后T波倒置，患者容易发作多形性室速引起晕厥发作，也可演变成室颤引起猝死。本病为遗传性疾病，有家族发病倾向。临床见到不明原因晕厥，应注意心电图有无上述的Brugada波及猝死家族史。抗心律失常药物对其无效。心电图出现典型Brugada波、发作过晕厥或有猝死家族史者应安放ICD。f.短QT综合征：为新型的遗传性疾病，2000年由Gussak等首先报道，2004年Brugada等对3个家族进行了研究，发现两个家族的心脏Ikr通道HERG基因发生突变，引起Ikr增加，导致动作电位时间及不应期非均质缩短，从而诱发折返激动及室性心律失常[5]。患者可发作晕厥、猝死。临床上见到不明原因的晕厥，心电图出现QT间期缩短(<300　ms)及猝死家族史者，应警惕本病。

　　32 器质性心脏病、心肺疾患

　　3.2.1 左室流出道梗阻：常见的病因为主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病，前者多见于老年人，后者可见于青少年。晕厥多于劳力时发生，快速性心律失常如阵发性房颤，心率稍快的室速也可诱发晕厥。晕厥的发生机制可能是由于左室流出道梗阻、心排血量受限，不能随劳力而增加;另一可能机制是劳力时心室机械感受器兴奋其介导的反射性心动过缓和血管扩张引起脑血流一过性减少。主动脉瓣狭窄出现晕厥为换瓣的指征之一，如不及时换瓣，生存期限不超过3～4年。对肥厚型心肌病首选β受体阻滞剂，保持心率60次/分左右，可防止晕厥的发生。如伴发房颤、非持续性室速，可加用胺碘酮。对顽固性病例安放生理性双腔起搏器(DDD)，可能改善流出道梗阻，也可考虑室间隔部分切除。

　　3.2.2 右心排血受阻：右心排血受阻的常见病因有肺栓塞、原发性肺动脉高压、肺动脉狭窄和法洛四联症，其中以肺栓塞为重要。约10%肺栓塞出现晕厥症状，发生机制可能由于肺动脉次全阻塞合并反射性肺动脉收缩导致右心排血量减少、左室充盈量及排血量减少;另一可能的机制为通过迷走反射引起缓慢性心律失常。具有深部静脉血栓形成易患因素如外科手术后、下肢及髋骨骨折患者突然发作晕厥、呼吸困难、应考虑到肺栓塞可能。D2聚体可作为初步筛选试验，如呈阳性应作进一步检查。对高度可疑患者检查过程中即应给予肝素静注和静滴。

　　32.3 急性心肌梗死/心肌缺血：10%的老年急性心肌梗死以晕厥为首发症状。左室大面积心肌缺血偶发生晕厥。晕厥发生的机制可能由于急性泵衰竭，更可能的机制是并发严重心律失常如心动过缓、房室传导阻滞或快速室性心律失常。对老年人发生的晕厥，一定要排除急性心肌梗死/心肌缺血的可能。

　　3.2.4 心包压塞：突然发生的急性心包压塞如心脏外伤、主动脉夹层血肿破入心包引起心包压塞，心排血量急剧减少，可能诱发晕厥。患者多合并其他方面的症状，一般不至于发生漏诊和误诊。

　　参 考 文 献

　　1.　Farwell DJ,Sulke AN.Does the use of a syncope protocol improve the investigation and management of syncope[J].Heart,2004,90(1):52

　　2.　Kapoor WN.Workup and management of patients with syncope[J].Med Clin Nor Am,1995,79(5):1153

　　3.　Benditt DG,Dijk JGV,Sutton R,et al.Syncope[J].Curr Probl in Cardiol,2004,29(4):145

　　4.　郭继鸿.植入式动态心电监测仪.见胡大一，马长生主编：心脏病学实践[M].北京：人民卫生出版社，2003.107～117

　　5.　Brugada R,Hong K,Dumaine R.et al.Sudden death associated with shortQT syndrome linked to mutations in HERG[J].Circulation,2004,109:30