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《心血管病学》

缺血预处理对急性心肌梗死的影响

发表时间:2010-11-12  浏览次数:412次

  作者:李华,周春 作者单位:安徽省立友谊医院心内科,安徽合肥230031

  【摘要】目的 观察缺血预处理(IPC)对急性心肌梗死(AMI)的影响。方法 63例初发AMI并接受住院治疗的患者,根据梗死前有无心绞痛症状分为IPC组和PC组,比较两组患者的观察指标。结果 IPC组小面积心肌梗死发生率高于PC组,而大面积心肌梗死发生率低于PC组,且IPC组比PC组血清CPK峰值低,严重并发症及病死率均减低(P<0.05或P<0.01)。结论 IPC具有保护心肌、缩小梗死范围、改善初梗患者近期预后的作用。

  【关键词】 缺血预处理 心肌梗死 预后

  The effects of ischemic preconditioning on acute myocardial infarction

  LI Hua, ZHOU Chun

  (Department of Cardiology, Friendship Hospital of Anhui Province, Hefei, Anhui 230031, China)

  Abstract: Objective To outline the clinical outcomes of ischemic preconditioning (IPC) on acute myocardial infarction (AMI). Methods 63 hospitalized patients with initial AMI were divided into two groups: group IPC with angina before AMI, no ischemic preconditioning group (group PC) without angina. The recorded indexes between the groups were compared. Results The incidence of small size infarction was higher in group IPC than that in group PC. The peak value of CPK in group IPC was lower than that in group PC. The incidence of serious complications and mortality in group IPC decreased significantly than those in group PC (P<0.05 or P<0.01). Conclusion IPC plays a role of protecting myocardium and shrinking the infarction size, and improving short-term prognosis of early AMI.

  Key words: ischemic preconditioning; myocardial infarction; prognosis

  1986年Murry等[1]在犬的实验中证实,预先反复、短暂缺血可以显著减轻后续长期缺血所造成的心肌损伤,定义为缺血预处理(IPC)。临床资料也报道急性心肌梗死(AMI)前心绞痛可使心肌处于IPC状态[2]。笔者对63例AMI患者的临床资料进行回顾性分析,总结观察IPC对AMI患者梗死面积、并发症及近期预后的影响。

  1 对象和方法

  1.1 对象 选择我院2000年1月~2008年10月入院的初发AMI患者63例,其中男52例,女11例,年龄35~85岁,所选病例均符合中华心血管病杂志编委会2001年修订的AMI诊断标准。

  1.2 方法 根据AMI前24h内有无心绞痛史,将患者分为IPC组和PC组。IPC组45例中,男37例,女8例;PC组18例中,男15例,女3例。两组患者一般资料见表1。两组患者入院后均接受常规治疗。两组患者年龄、性别和高血压、糖尿病与血脂异常的例数之间差异均无显著性,具有可比性,见表1。

  1.3 观察指标 ①心肌梗死面积:大面积心肌梗死包括广泛前壁、下壁和右室或其他2个壁以上心肌梗死;小面积心肌梗死包括前间壁、局限前壁、高侧壁、下壁和非Q波心肌梗死。②CPK峰值:取心绞痛发生后测得CPK最高值为峰值。③严重并发症:包括NYHAⅡ级以上心力衰竭,心源性休克,严重心律失常如多源多形或成对室性早搏、短阵或持续性室性心动过速、室颤、第二至三度房室传导阻滞。④住院期间病死率。

  表1 两组患者一般资料比较(略)

  1.4 统计学处理 应用SPSS 13.0软件进行统计分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。

  2 结果

  2.1 两组患者梗死面积比较 IPC组小面积心肌梗死发生率高于PC组,CPK峰值均低于PC组。表明IPC组心肌梗死面积较PC组小,见表2。

  2.2 两组患者并发症和住院病死率比较 IPC组NYHAⅡ级以上心力衰竭、严重心律失常和住院病死率均低于PC组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),见表3。

  表2 两组患者梗死面积比较(略)

  表3 两组患者并发症及病死率比较(略)

  3 讨论

  大量的基础研究证实,在兔、鼠、猪等[3~5]不同的动物中,IPC均能减少AMI的范围。本研究结果显示,IPC组心肌梗死面积较PC组小,与Miura等[6]报道的结果一致,即心肌IPC现象有缩小梗死范围的作用。IPC组严重并发症发生率及病死率均低于PC组,预后较好。李岳丽[7]报道的结果与此类似。IPC组心衰的发生率明显低于PC组,差异有显著性。验证了IPC能减少NYHAⅡ级以上心力衰竭的发生,能改善梗死心肌的收缩功能[8]。

  IPC潜在的临床应用前景为近二十年来缺血心肌保护领域的研究热点和焦点,但其保护机制尚未完全阐明。目前已经发现了多条介导IPC心脏保护的细胞内信号传导途径。IPC可上调内源性保护介质(腺苷[9]、去甲肾上腺素、缓激肽[10]等)、激活细胞膜相应受体与质膜离子通道(如细胞膜钙通道和线粒体ATP敏感钾通道[11]),经多种与细胞存活有关的信号分子如丝裂素活化蛋白激酶家系(MAPKs)[12]、蛋白激酶C(PKC)[13]和磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)诱导内源性保护蛋白(热休克蛋白[14]、自由基清除酶、金属硫蛋白等)产生而发挥心肌保护作用。

  IPC是迄今已知最强的缺血心肌保护方法。作为一种内源性保护现象,IPC的研究对于临床上缺血性心、脑血管病的防治及器官移植的开展具有重要意义[15]。

  【参考文献】

  [1] Murry CE, Jennings RB, Reimer KA. Preconditioning with ischemia:a delay of lethal cell injury in ischemia myocardium [J]. Circulation,1986,74(5):1124-1136.

  [2] Orizi M, Kloner RA, Hale SL. Coronary cyclic flow wariations preconditions ischemic myocardium [J]. Circulation,1992,85(10):779.

  [3] Cohen MV, Liu GS, Downey JM. Preconditioning causes improved wall motion as well as smaller infarcts after transient coronary occlusion in rabbits [J]. Circulation,1991,84(1):341-349.

  [4] Barbosa V, Sievers RE, Zaugg CE, et al. Preconditioning ischemia time determines the degree of glycogen depletion and infarct size reduction in rat hearts [J]. Am Heart J,1996,131(2):224-230.

  [5] Scott RJ, Rohmann S, Braun ER, et al. Ischemia preconditioning reduces infarct size in swine myocardium [J]. Circ Res,1990,66:142.

  [6] Miura T, Limura O. Infarct size limitation by preconditioning:its phenomeno logical features and the key role of adenosine [J]. Cardiovasc Rec,1993,27(1):36.

  [7] 李岳丽.心肌缺血预适应的临床观察[J].中国误诊学杂志,2003,3(2):217.

  [8] Naploli C, Liguori A, Chiarello M, et al. New-onset angina preceding acute myocardial infarction is associated with improved contractile recovery after thrombolysis [J]. Eur Heart J,1998,19(3):411.

  [9] Granger CB. Adenosine for myocardial protection in acute myocardial infarction [J]. Am J Cardiol,1997,79(12A):44.

  [10] Goto M, Liu Y, Yang XM, et al. Role of bradykin in protection of ischemic preconditioning in rabbit hearts [J]. Circ Res,1995,77(3):611.

  [11] Mullenheim J, Schlack W, Frassdorf J, et al. Additive protective effects of late and early ischemic preconditioning are mediated by the opening of KATP channels in vivo [J]. Pflugers-Arch,2001,442(2):178-187.

  [12] Ping P, Murphy E. Role of p38 mitogen-activated protein kinases in preconditioning: a detrimental factor or a protective kinase [J]. Circ Res,2000,86(9):921-922.

  [13] Armstrong. In vitro ischemic preconditioning of isolated\rabbit cardiomyocytes:effects of selective adenosine receptor blockade and calphostin C [J]. Cardiovasc Res,1995,29(5):647-652.

  [14] Latchman DS. Heat shock proteins and cardiac protection [J]. Cardiova sc-Res,2001,51(4):637.

  [15] 高润霖,胡大一.心肌缺血/再灌注损伤的防治[J].心血管病学,2007,2(3):80.

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