42例心源性猝死病例临床分析

　　作者：赵焕兰 张冀军 原巧灵

　　【摘要】 目的:分析心源性猝死病因，以预防和减少心源性猝死发生。方法:对42例心源性猝死病例进行年龄、性别、猝死前主要疾病、诱发因素、地点等项内容临床分析。结果:心源性猝死患者，50岁～60岁为高发年龄;男性∶女性=3.67∶1。其中57.14%为冠心病患者，33.33%患者有情绪不稳，71.4%患者猝死院外。结论:及早和长期干预冠心病多种危险因素，减少冠心病发生，避免诱发因素，有望减少心源性猝死发生。

　　【关键词】 心源性猝死;冠心病;临床分析

　　心源性猝死(Sudden Cardiac Death，SCD)指健康人、病情稳定或处恢复期的心脏病患者由于心脏原因引起突然、快速、没有预料的自然死亡。近年，心源性猝死人数呈逐年上升趋势，是一个尚未很好解决、威胁人类健康的一种心血管疾病。本文旨在对42例心源性猝死患者病因、诱发因素等进行临床分析，寻找较有效的预防方法，以减少心源性猝死发生。

　　1 临床资料

　　收集我院急诊科2004年6月～2006年5月的42例心源性猝死患者病例，男性33例，女性9例，年龄最小21岁，最大82岁，平均62.14岁，全部符合心源性猝死诊断标准(WHO规定:从症状开始到死亡时间间隔为6h)，对年龄、性别、猝死前主要疾病、诱发因素、猝死地点等项内容进行临床分析。

　　2 结果

　　2.1 年龄42例心源性猝死患者发病年龄情况见表1。

　　表1 42例心源性猝死患者发病年龄情况比较　略

　　2.2 性别男性33例，女性9例，男性∶女性=3.67∶1。

　　2.3 猝死前主要疾病冠心病24例，占57.14%，其中急性心肌梗死14例，不稳定性心绞痛7例，陈旧性心肌梗死2例，缺血性心肌病1例。高血压心脏病3例，占7.14%，扩张型心肌病2例，占4.76%，心肌炎1例，占2.38%，心包炎1例，风湿性心脏病1例，甲亢性心脏病1例，预激综合症1例，长QT间期综合症1例，高度房室传导阻滞1例，先天性心脏病1例，糖尿病心肌病1例，健康人4例，占9.52%。

　　2.4 诱发因素有诱因可寻者32例，其中情绪不稳14例，占33.33%，过度劳累6例，心理压力大3例，用力排便2例，口服利尿药3例，剧烈运动2例，过量饮酒1例，发热1例，诱因不明10例。

　　2.5 地点院外30例，占71.4%，院内9例，占21.4%。

　　3 讨论

　　3.1 年龄随年龄增加，心源性猝死发病人数增多;50岁～60岁，为高发年龄;60岁后，增高幅度较前有所下降。可能①60岁前，随年龄增加，冠心病发病人数增加幅度大，心源性猝死发生率增高;60岁后，冠心病发病人数仍增加，但增加幅度相对较前减小，SCD也较前有所下降。②心源性猝死发生在中老年人高，在老年人低，一方面可能中老年人较老年人缺乏缺血预适应过程，另一方面中老年人较老年人更易受情绪等诱发因素影响。

　　3.2 性别男性∶女性=3.67∶1，心源性猝死存在性别差异，男性较女性猝死率高。可能原因:①男性对冠心病易感。②女性其它形式心脏病较男性高，例如:瓣膜性心脏病、甲亢性心脏病、糖尿病心肌病等。

　　3.3 猝死前主要疾病

　　3.3.1. 冠心病:心源性猝死主要病因，本组占57.14%。心源性猝死病理机制研究中发现，急性心肌缺血所致心电不稳定比心肌梗死更重要。急性心肌缺血试验中，室性心律失常发生有两个高峰，第一个高峰发生于冠脉闭合后2min～10min，第二个高峰发生于15min～20min，即缺血早期，心脏发生快速室性心动过速和室颤，失去排血功能，导致心源性猝死。

　　3.3.2. 高血压心脏病:高血压引起左室肥厚是心源性猝死的危险因素，本组病例占7.14%，在the Framingham Study，心电图提示左室肥厚患者，进一步超声心动图研究显示心脏每增大50g，男性心源性猝死机率增加1.73倍，女性增加2.12倍。可能左室肥厚，室性早搏和复杂性室性心律失常发生率高;另一方面，肥厚的左室相对于原冠状动脉血流减少，心肌缺血;再加上利尿剂等降压药引起电解质紊乱，心源性猝死发生。

　　3.3.3. 扩张型心肌病2例，占4.76%。在一个包括14项1432人特发性扩张型心肌病患者研究中，随访4年，心源性猝死发生率28%，此类患者有很高室性异位心律发生率，心室纤颤、停搏、电机械分离均可出现心源性猝死发生。本研究2例患者，1例发生室颤，另1例发生停搏。

　　3.3.4. 健康人4例，占9.52%。由于动脉粥样硬化在开始的20年～30年是一个静止过程，粥样斑块破裂和损伤非常常见和普遍，许多缺血性发作是静息和无痛的 [1] ，这些患者缺乏症状或医生对症状表现缺乏认识均造成心肌梗死不被认识，不认识病变不等于不存在病变，这些健康人可能就是未被识别出病变的“健康人”。

　　3.4 诱发因素

　　临床实践中，冠状动脉粥样斑块引起狭窄常常被考虑为心肌缺血主要原因，因为它们最容易发现，而难于寻找的异常冠脉舒缩、微血管内皮功能障碍常被忽略，它们三者共同作用引起心肌缺血 [2] 。心源性猝死多数存在未被识别的或明显的心 脏结构不正常。这些结构不正常为心源性猝死的室性心律失常提供作用基地即物质基础，一旦遇上述诱发因素，自主神经功能失衡致血管舒缩功能障碍进一步加重心肌缺血缺氧，心电不稳定，J波综合征出现，室颤、室速出现，心源性猝死发生。由于心脏结构不正常多不能被治愈或需要长期对危险因素干预方可改善，近期消除或减少诱发因素摆在重要位置。

　　3.5 预防

　　世界卫生健康组织报告心源性猝死年发生率男性1.9%，女性0.6%。中国，13亿人口，按1.0系数，每年将有130万患者发生心源性猝死，这是不可回避的现实问题。多数心源性猝死发生院外，几乎无继发性预防机会，原发性预防显得尤为必要。而冠心病是心源性猝死常见疾病，原发性预防较大程度上是冠心病预防。

　　具体措施:①全民普及冠心病科普知识，无病早防，有病早治。②积极控制并治疗冠心病危险因素。已经证实对下列危险因素进行干预可降低冠心病发病率，高胆固醇血症、高血压、糖尿病、抽烟、血栓因素、身体不活动。高胆固醇血症是引起动脉粥样硬化的原发因素，是启动子，启动和参与了动脉粥样硬化全过程，包括内皮功能紊乱、斑块形成和生长、斑块不稳定和破裂、血栓形成;通过调脂治疗，急性冠脉事件发生率下降，而饮食治疗，是第一步治疗，也是最基础、重要的治疗。高血压，动脉粥样硬化的加速因子，伴高血压的冠心病患者比血压正常者死亡危险增加1.5倍～2.0倍。伴糖尿病的冠心病患者，女性死亡相对危险增加3倍～7倍，男性增加2倍～4倍。抽烟，一个主要、单一、可矫正危险因素，有快慢两方面作用，快作用引起冠脉痉挛导致急性冠脉综合征发生，慢作用引起血栓形成。血栓状态，不稳定斑块破裂后，胶原暴露，血小板活性物质、纤维蛋白原升高，促使血栓形成。规则中等强度体育活动可减少冠脉事件发生，因为活动可增加心肌氧需求，增加心脏电稳定，提高高密度脂蛋白胆固醇，提高胰岛素敏感性，降低血小板聚集。性别、年龄、家族史，不可干预的独立危险因素，但依赖胆固醇数值正常与否。③定期体检，检查血脂、血糖、凝血系列、高敏感C反应蛋白，心电图、活动踏车试验、颈动脉超声检查、EBCT等。④避免诱发因素。诱发因素对正常人影响不大，但对未被识别或已存在病变的心脏病患者，超过其调节限度的诱发因素可能将其推向死亡。⑤对冠心病患者进行危险分层，高危患者进行心脏选择性β阻滞剂、转换酶抑制剂、胺碘酮预防或ICD植入。⑥以社区或行政村为单元，普及心肺复苏知识。

　　总之，冠心病发病人生后半期，较大程度上是获得性疾病，进行冠心病多种危险因素干预，冠心病是可预防的;避免诱发因素，心源性猝死发病状况可望改善。这是一项及早、长期坚持不懈的工作，每个公民从我做起，从现在做起，为自己健康努力，为减轻社会负担努力。

　　【参考文献】

　　[1] Gill JB，Cairns JA，Roberts RS，et al.Prognostic importance of myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring early after acute myocardial infarction.N Engl J Med，1996，334:65.

　　[2] 赫斯特主编.赫斯特心脏病学.第10版.北京:北京医科大学出版社，2002:1114～1115.