缺血性心肌病患者血清前列腺素E2和白细胞介素12、13分析
发表时间：2010-08-25 浏览次数：416次
作者：李今朝 作者单位：辽宁医学院附属第一医院心内科
【关键词】 前列腺素
前列腺素E2(PGE2)是一种细胞原性炎性介质在以缺血、炎症细胞浸润为特点的缺血性心肌重构及纤维化中起重要的作用。我们检测了缺血性心肌病患者血清中PGE2、IL-12、23的水平，探讨在缺血性心肌病发病中的作用。
1 临床资料
缺血性心肌病组选择2004～2005年在我院住院治疗的缺血性心肌病患者60例，男47例，女13例，平均年龄(57±9)岁。病程3周至7年，平均(15±27)个月。所有患者均经临床、心电图、心脏彩超、X线检查确诊。符合2004年美国胸科学会(AST)的诊断标准。对照组选择健康志愿献血者60名33名男性、27名女性平均年龄(34±7)岁。
2 方法
2.1 血清中PGE2 每例患者安静状态下于清晨10点采静脉血5ml，1500转离心，取上清封冻备用。应用放射免疫法测定血清PGE2水平。PGE2试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供，按说明书要求进行测定。根据回归方程及标准曲线求得样品的PGE2含量(ng/L)。
2.2 血清中IL-12、13的测定 血清处理方法同上，应用美国Endogen公司的酶联免疫吸附试剂盒，进行测定，操作的方法按说明书。根据吸光度(A)值及标准曲线方程，算出IL-12、13的含量(ng/L)。
2.3 左室射血分数测定 应用西门子Soff12-4心脏彩超仪测定左室射血分数。
2.4 统计学处理 计量资料以±s表示，采用SPSS软件包行t检验。
3 结果
缺血性心肌病患者血清中PGE2、IL-12、13的水平比较：缺血性心肌病患者血清中PGE2、IL-12、13水平高于对照组，差异有显著性;缺血性心肌病患者IL-12水平低于对照组，差异有显著性(表1)。
表1 缺血性心肌病患者血清中PGE2、1L-12、13水平及比较(略)
4 讨论
4.1 血清中PGE2水平的变化与缺血性心肌病的关系 心肌的血供不足，心肌缺血、炎细胞浸润引起心肌组织损伤，重构、纤维化、心室收缩功能障碍。病理基础是心肌纤维化或硬化，心肌细胞纤维化是组织损伤和修复共同作用的结果[1]。纤维化是从炎症反应开始的，在损伤和修复过程中导致组织纤维化[2]。前列腺素是细胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的细胞源性炎症介质。PGE2在炎症中的作用最强[3]。本实验结果显示：表明PGE2与缺血性心肌病的发生、发展有关。缺血性心肌病患者心肌组织中PGE2生成增多，参与疾病的发生和发展。同时，PGE2不仅可刺激Th2型细胞因子IL-10、IL-13、IL-15的产生，还可以抑制Th1性细胞因子IFN-r、IL-12的合成，从而导致Th1/Th2型 细胞因子间动态平衡失调[4]。Th1/Th2型细胞因子平衡失调，导致心肌组织炎症损伤和修复使平衡，在心肌组织纤维化及心室重构过程中起着重要的作用。
4.2 缺血性心肌病患者IL-12、IL-13水平的变化及意义缺血性心肌病的病理变化是由于心肌间质炎细胞浸润，纤维母细胞增生和心肌间质胶原沉积为特征的免疫介导的慢性炎症性疾病。我们的研究结果显示：缺血性心肌病患者的血清中IL-12水平低于正常(P<0.01);IL-13水平高于正常人(P<0.01)。目前认为Th2型细胞因子增多，可以导致纤维化。本实验的结果支持这一观点。
4.3 PGE2与Th1/Th2型细胞平衡的关系 本实验结果显示：PGE2水平的变化可引起Th1/Th2系统平衡的破坏。缺血性心肌病各种炎性细胞介质，诱导环加氧酶2(COX2)的表达和PGE2的产生。而PGE2不仅可刺激Th2型细胞因子IL-13的产生，有可抑制Th1型细胞因子IL-12的生成，从而导致Th1/Th2型细胞因子间动态平衡失调[5]。
【参考文献】
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