高血压患者伴发快速房性心律失常与左房室重塑
发表时间:2010-08-17 浏览次数:396次
作者:刘建国 王玉堂 郭红阳 作者单位:100853北京市,解放军总医院心内科
【摘要】 目的 探讨伴发快速房性心律失常的高血压患者左房室形态重塑、左室肥厚性重塑与未伴发快速房性心律失常患者之间的异同。 方法 97例门诊或住院的原发性高血压患者,经24 h Holter检查分为高血压合并快速房性心律失常组及单纯高血压组,并行超声心动图检查。 结果 伴发快速房性心律失常高血压患者年龄大、病程长(P<0.01),左房前后径、上下径、左右径均明显大于单纯高血压组;左房容积、容积指数亦显著大于单纯高血压组;但左房上下径/前后径、上下径/左右径、2×上下径/(前后径+左右径)比值2组间无显著性差异。合并快速房性心律失常患者左室收缩末容量大于单纯高血压组,左室收缩末内径、左室质量指数在合并快速房性心律失常组有增高的趋势。 结论 与单纯高血压患者相比,高血压伴发快速房性心律失常患者左房重塑明显,容积及各径线增大,但几何构形未发生明显变化;左室重塑尚处于初始阶段,在收缩末期有向球形变化的趋势。
【关键词】 高血压; 快速房性心律失常; 左心房; 重塑
Association of remolding of left atrium and ventricle with rapid atrial arrhythmias in elderly hypertensive patients
LIU Jianguo, WANG Yutang, GUO Hongyang.
Department of Cardiology,General Hospital of PLA, Beijing 100853, China
【Abstract】 Objective To investigate remolding of left atrium and ventricle in elderly hypertensive patients with or without rapid atrial arrhythmias. Methods According to results of Holter, 97 consecutive patients of essential hypertension in the Out or Inpatient Departments were divided into two groups: those without rapid atrial arrhythmias or those with rapid atrial arrhythmias. All patients received examination of ultrasoundcardiogram. Results Hypertensive patients with rapid atrial arrhythmias were older than those without rapid atrial arrhythmias. The patients with rapid atrial arrhythmias had longer history. The left atrial anterioposterior, longitudinal, and crosssectional diameters, left atrial volume, and left atrial volume index of the patients with rapid atrial arrhythmias were significantly larger than those of hypertensive patients without rapid atrial arrhythmias. However, no significant difference was found in the ratios of left atrium longitudinal/anterioposterior diameter, longitudinal/crosssectional diameter between two groups. Left ventricular enddiastolic volume of the patients with rapid atrial arrhythmias was larger, and there was increasing trend of left ventricular enddiastolic diameter and mass index in hypertensive patients with rapid atrial arrhythmias. Conclusions Compared with hypertensive patients without rapid atrial arrhythmias, hypertensive patients with rapid atrial arrhythmias have apparent left atrial remolding, larger left atrial volume and diameters. But the change of geometric shape doesnt happen. Left ventricular remolding of the group with rapid atrial arrhythmias is still at the early stage, and the left ventricle at endsystolic stage has the trend to spherical remolding.
【Key words】 hypertension; rapid atrial arrhythmias; left atrium; remolding
动态心电图的广泛应用,使得检测阵发性房速、房扑、房颤等快速房性心律失常较为方便,高血压患者心房颤动发生率增加,有研究显示高血压患者房颤发生率为正常血压者1.42倍[1],同时发生左室肥厚重塑,并成为引发房颤的重要始动因素。高血压伴发快速房性心律失常(rapid atrial fibrillation, RAA)时有无左室肥厚重塑、左房室几何构型如何改变尚未明确,本研究从此角度进行探讨,以期为高血压心脏重塑的早期干预,减少RAA并发症提供依据。
1 资料和方法
1.1 病例来源 选择2006年1月至2006年6月于心内科门诊或普通病房就诊的原发性高血压(essential hypertension, EH)患者97例,病历资料完整,EH诊断符合2004 年JNC7 诊断标准,且排除心肌梗死、瓣膜性心脏病、扩张型心肌病、心肌炎、甲亢等影响左房室重塑疾病。
所有EH病人均服用1~2种降压药物(钙拮抗剂、利尿剂),血压控制在<150/90 mmHg,药物治疗剂量、血压水平在研究组间无明显差异;所有患者经Holter记录24 h,根据记录结果分为2组,EH合并RAA组为记录到RAA的高血压患者,RAA定义为快速房颤(持续性、阵发性)、房扑、阵发性房速(连续>3个房性异位搏动,频率>100次/min),单纯EH组为无上述RAA的EH患者。 EH合并RAA组共30例,男16例,女14例,年龄60~68岁,平均(71.93±4.62)岁;其中阵发性房速19例,阵发性房颤、持续性房颤11例。单纯EH组共67例,男35例,女32例,年龄66~83岁,平均(63.12±2.84)岁,2组性别构成无显著差异。
1.2 超声心动图检查 所有患者均经Simens公司 Sequoia512型彩色多普勒超声检查仪,由同一检查者进行操作。采用2.0~2.5 MHz探头经胸行超声心动图检查,左室长轴及心尖四腔切面分别测量所有受试者左心房前后径(D1)、上下径(D2)及左右径(D3),左房容积(left atrial volume, LAV)=4/3π×D1/2× D2/2×D3/2 [2],左心房容积指数(left atrial volume index, LAVI)=LAV/体表面积。并测量舒张末期左室室间隔厚度(IVSTd)、左室后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)。同时测量身高和体质量,计算体质量指数[BMI=体质量(kg)/身高2(m2)]。根据Penn公式计算左室质量(left ventricular mass, LVM) = 1. 05 [(LVPWd + IVSTd + LVEDd)3-LVEDd3]-13.6,按Devereux[3] 校正公式计算左心室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)=LVM/体表面积。
1.3 统计学分析 计量资料用均数±标准差表示,组间比较采用成组t 检验,P<0.05 为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 一般情况 伴发RAA的高血压患者年龄、病程较单纯EH组增高(P<0.01)。BMI、收缩压、舒张压水平等在2组间无统计学差异。见表1。
表1 患者一般情况比较(略)
注:与单纯EH组比较,** P<0.01
2.2 左房重塑改变 伴发RAA高血压患者左房D1、D2、D3均明显大于单纯EH组;LAV、LAVI亦显著大于单纯EH组。但D2/D1、D2/D3、2×D2/(D1+D3)比值2组间无显著性差异。见表2。
表2 2组左房重塑改变比较(略)
注:与单纯EH组比较,** P<0.01
2.3 左室重塑改变 EH合并RAA组左室收缩末容量高于单纯EH组,差异显著;LVESd、LVMI在EH合并RAA组有增高的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。IVSTd、LVPWd、LVEDd、左室舒张末容量2组间均无显著性差异,结果见表3。
表3 2组左室重塑改变比较(略)
注:与单纯EH组比较,*P<0.05
3 讨论
普通人群房颤的发生率为0.4%~1%,随着年龄的增加而增加[4],高血压时体循环压力水平增高使左室后负荷增加,左室肥厚,顺应性降低[5];左室充盈受损而相应左心房压力增加,进而引起左房电重构、解剖重构,易于产生快速房性心律失常[67]。本研究中EH合并RAA患者年龄、病程显著大于单纯EH病人,年龄和病程的增加反映压力负荷增加时间延长和引起心脏重塑因素的作用累积。
Framingham研究表明高血压是左心室舒张功能不全最常见的病因[8],左心房扩大是高血压最常见的心脏结构损害,左房扩大与房颤发生密切相关,心房扩大可触发心房肌的纤维化形成 [9],据“房颤多子波学说”,心房扩大、心房肌纤维化均使房颤易于发生[10]。本研究中EH合并RAA组不仅有阵发性、持续性房颤的患者,还包括较多阵发性房速的高血压病人(58.82%),合并RAA的高血压患者左房D1、D2、D3均显著大于单纯EH组,LAV、LAVI亦明显大于单纯EH者,提示高血压患者合并RAA时,即有明显的左房重塑,各径线值、容量增加。但本研究中EH合并RAA患者左房D2/D1、D2/D3、2×D2/(D1+D3)比值与单纯EH组无统计学差异,提示LAV增加时几何构形上并未出现类似于左室重构时发生的横径增加成球形样变。
与合并RAA的EH患者左房已发生明显重塑相比,左室IVSTd、LVPWd、LVEDd、左室舒张末容量在2组间均无显著差异,EH合并RAA患者仅表现为左室收缩末容量高于单纯EH组患者,LVESd、LVMI在EH合并RAA组有增高的趋势,但无统计学差异。提示EH合并RAA患者左室重构虽已发生,LVESd、容量增加有向球形发展的趋势,重构尚处于初始阶段。但此时左房的重构则已明显,说明左房重构的程度可能更能预测高血压患者是否发生RAA。
本研究中EH合并RAA患者,较大部分为阵发性房性心动过速,提示高血压对左房重构影响引发RAA可能是一进展性过程,早期可能表现为频发房性早搏、阵发性房速,后期则为心房颤动发生增加。随着对高血压患者左房室重塑过程深入了解,在临床中早期采取有效干预措施,可大大减少RAA发生,减少卒中等并发症。
【参考文献】
[1] Verdecchia P, Reboldi G, Gattobigio R, et al. Atrial fibrillation in hypertension:predictors and outcome[J].Hypertension,2003,41(2):218223.
[2] 吴雅峰.实用心脏超声诊断学[M].北京:中国医药科技出版社,1996:239.
[3] Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: Comparison to necropsy finding[J].Am J Cardiol,1986,57(6):450458.
[4] Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study[J].JAMA, 2001, 285(18): 23702375.
[5] 辛俊.老年高血压患者左心室肥厚与血液黏度的关系[J].实用老年医学,2007, 21(2):114115.
[6] Okazaki H, Minamino T, Tsukamoto O, et al. AngiotensinⅡ type1 receptor blocker prevents atrial structural remodeling in rats with hypertension induced by chronic oxide inhibition [J].Hypertens Res,2006,29(4):277284.
[7] Schoonderwoerd BA, Van Gelder IC, Van Veldhuissen DJ, et al. Electrical and structural remodeling: role in the genesis and maintenance of atrial fibrillation [J]. Prog Cardiovasc Dis, 2005, 48(3):153168.
[8] Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ, et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction[J]. J Am Coll Cardiol,1999, 33(7):19481955.
[9] Pokharel S, van Geel PP, Sharma UC, et al. Increased myocardial collagen content in transgenic rats overexpressing cardiac angiotensinconverting enzyme is related to enhanced breakdown of NacetylSerAspLysPro and increased phosphorylation of Smad2/3[J]. Circulation, 2004, 110(19): 31293135.
[10]Fuster V, Rydn LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation [J]. J Am Coll Cardiol,2006, 48(4):854906.