卡托普利联合倍他乐克治疗冠心病合并心衰21例
发表时间：2010-07-06 浏览次数：474次
作者：王峥嵘 作者单位：(江苏省兴化市荻垛卫生院， 兴化 225732)
【摘要】 目的：探讨卡托普利联合倍他乐克治疗冠心病合并心衰的疗效。方法：对我院2006年1月～2008年1月收治的慢性心力衰竭患者进行回顾性分析。结果：经卡托普利联合倍他乐克治疗后显效14例，治疗前后心功能分级、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末径(LVEDD)、心影大小及肺淤血等指标均有所改善。结论：卡托普利联合倍他乐克治疗冠心病合并心衰疗效较好，值得临床推广使用。
【关键词】 冠状动脉粥样硬化性心脏病;卡托普利;心衰;倍他乐克;心室重塑
近年来慢性心力衰竭在农村中的发病率有逐年增高的趋势，特别是60岁以上的发病率相对较高，慢性心力衰竭又称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管病的最终归属，也是最主要的死亡原因。患者大多有冠心病、高血压病、风湿性心瓣膜病等心血管疾病基础，临床上左心衰竭最为常见。笔者就2006年1月～2008年1月在门诊收治的21例联冠心病合并慢性心力衰竭的患者通过运用卡托普利联合倍他乐克规范化治疗对患者心功能的改善和提高患者的生活质量取得了显著的效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 21例患者中男15例，女6例，年龄60～75岁，在来我院门诊就诊之前都有心力衰竭病史半年以上，最长的已达4年。笔者根据纽约心功能分级规定，将21例患者归纳为心功能Ⅱ级13例，Ⅲ级6例，Ⅳ级2例。询问用药史方面：基本上都是在给予复方丹参或地奥心血康或心痛定治疗冠心病的基础上再给予洋地黄类药物地高辛和噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪来治疗心力衰竭，用药时间均在半年以上，但疗效不满意。
1.2 治疗方法 本组21例患者在强心、利尿、扩血管等治疗的基础上，加用卡托普利(常州制药厂有限公司，批号：0503241和0610231)联合倍他乐克(即美托洛尔，阿斯利康制药有限公司，批号：0507004和0605020)口服治疗，2种药物均自小剂量开始通过3周时间逐渐增加到适量范围。其中卡托普利从6.25 mg每日2次逐渐增加到25 mg每日2次，倍他乐克从12.5 mg每日2次逐渐增加到25 mg每日2次，4个月为1个疗程，1个疗程后判定疗效。
1.3 观察指标 观察加用卡托普利及倍他乐克两种药物治疗前后患者症状及体征变化、心脏彩超检查左室射血分数(LVEF)、左室舒张末径(LVEDD)的变化以及X线观察心影大小和肺淤血的变化，通过上述指标来评价疗效。
1.4 疗效标准 (1)显效：用药后心力衰竭症状显著改善，即心功能分级由原先的Ⅱ级转变为I级，或由Ⅲ级转变为Ⅱ级，或由Ⅳ级转变为Ⅲ级，同时患者生活质量得到明显提高;(2)有效：用药后心力衰竭症状有所改善，患者生活质量得到一定提高，心功能级别有发生良性转变的趋势;(3)用药后心力衰竭症状无改善。
1.5 统计学方法 采用X±s表示，计数资料采用χ2检验，P<0.05示差异有统计学意义。
2 结 果
本组21例经治疗后显效14例，其中13例心功能Ⅱ级的患者有9例转变为心功能Ⅰ级;6例心功能Ⅲ级的患者有4例转变为心功能Ⅱ级;2例心功能Ⅳ级的患者有1例转变为心功能Ⅲ级;有效为7例;无效为0(表1)。
3 讨 论
卡托普利属于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，而ACEI是心衰治疗的基石[1]，ACEI能够缓解慢性充血性心力衰竭症状，降低患者死亡率和改善预后，预防或延缓临床心力衰竭的发生。ACEI同时抑制肾素—血管紧张素系统(RAS)和交感神经系统(SNS)，兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷，抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重塑。除有禁忌证或不能耐受者外，所有慢性心衰患者必须终身应用ACEI，ACEI与β受体阻滞剂合用有协同作用[2]。倍他乐克属于β受体阻滞剂，β受体阻滞剂治疗慢性充血性心力衰竭的机制：随着对慢性充血性心力衰竭发病机制认识的深入，β受体阻滞剂—这种曾禁用于心衰患者的药物，在慢性心衰中的治疗地位逐渐被认可，并以无可辩驳的事实证明了其卓越的疗效。与ACEI相比，β受体阻滞剂不仅能有效改善心室重构，还能显著减少猝死[3]所有慢性收缩性心衰、纽约心脏病学会(NYHA)心功能Ⅱ~Ⅲ级、病情稳定以及阶段B、无症状性心衰或NYHA Ⅰ级患者(LVEF<40%)，均须终身运用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受[2]。抑制慢性肾上腺素能系统激活介导的心室重塑，改善左室结构和功能，缩小心脏，增加射血分数。β滞剂受体阻剂改善心脏功能是由于：(1)减慢心率，延长心室舒张期充盈时间和冠脉舒张期灌注时间;(2)减少心肌氧耗量;(3)与儿茶酚胺结合，使进入胞浆的β1受体重新回到心肌细胞膜上，增加受体密度，使β1受体可逆性下调解除，恢复β1受体功能;(4)抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(抑制RAAS，减少钠潴留，降低心脏负荷，同时减少血管紧张素对心肌的损害)和通过抑制心肌细胞膜上cAMP，防止心肌细胞内钙离子超载，减轻心肌细胞损伤，从而抑制心室重塑;(5)抗心律失常、抗心肌缺血作用。
综上所述卡托普利合倍他乐克联合使用具有显著的协同抗心室重塑、抗心力衰竭的作用。而传统的抗心衰是强心、利尿、扩血管治疗，因为在过去总是认为心衰是泵功能障碍所致，因而强调强心、利尿、扩血管治疗，而这种治疗，充其量只能改善心衰的一些症状，而不能降低死亡率，也不能阻止心功能的进一步下降，原因就是这些药物没有抑制神经内分泌和细胞因子激活的作用，也就是没有抗心室重塑的作用。
【参考文献】
[1] 中华医学会心血管病学分会， 中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J]. 中华心血管杂志，2002， 30(1): 7-23.
[2] 中华医学会心血管病分学会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J]. 中华心血管病杂志，2007，35(12)：1076-1076.
[3] 吴学思. 正确掌握β受体阻滞剂在慢性心力衰竭的应用时机[J]. 中华心血管病杂志，2006，34(9):769-771.
