氯吡格雷对PCI TXB2 6-K-PGF1α和PTINR的干预影响
发表时间：2010-05-14 浏览次数：433次
作者：童丽军 季乃军 胡昌盛 梅益斌 陈东海 王成尧 作者单位：323000 浙江省丽水市人民医院心内科
【关键词】 氯吡格雷
冠心病介入治疗术后(PCI)患者，作为血管收缩和舒张状态及血小板聚集功能的重要因子血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)和反映血凝功能的重要因子PTINR有何变化，经氯吡格雷干预治疗后，其又有如何影响?作者自2002年1月至2006年6月测定了52例PCI患者应用氯吡格雷前后血清TXB2、6-K-PGF1α和PTINR水平变化，以探讨其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
(1)PCI组：52例，男28例，女24例;年龄36～76岁，平均(52.6±14.9)岁。为本院住院患者，均在病情稳定后择期行PCI手术。其中急性心肌梗死(AMI)33例，稳定性心绞痛16例，不稳定性心绞痛3例;Ⅰ级心功能29例，Ⅱ级心功能11例，Ⅲ级心功能7例，Ⅳ级心功能5例。(2)对照组：30例，男16例，女14例;年龄42～86岁，平均(66.7±16.8)岁。均为本院干部健康检查中确认健康者。 两组均已除外对血清TXB2、6-K-PGF1α和血PTINR有明确影响的其它疾病，并已除外在入院前服用或可疑服用过对血清TXB2、6-K-PGF1α和血PTINR有明确影响的药物。
1.2 方法
患者于入院后取平卧位抽取第一份静脉血标本5ml(标本1)，抽血后即服用氯吡格雷(玻力维，75mg/d)，服用7～15d后抽取标本2，然后进行PCI，术后继续服用氯吡格雷，并在15～30d抽取标本3。对照组血标本均在上午平卧时抽取。采用放射免疫法测定血清TXB2、6-K-PGF1α水平，生化法测定血PTINR。TXB2批内CV<3.5%，批间CV<10%;6-K-PGF1α批内CV<3.5%，批间CV<10%。本院PTINR的正常参考值为0.9～1.1。
1.3 统计学处理
采用SPSS/PC11.0版软件，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，两组间资料比较采用t检验。
2 结果
2.1 PCI组和对照组血清TXB2、6-K-PGF1α和PTINR值比较结果见表1。PCI患者1～3份标本血清TXB2、6-K-PGF1α和PTINR值比较见表2。表1 PCI组和对照组血清TXB2、6-K-PGF1α和PTINR值比较(略)注:与对照组比较P<0.01 表2 PCI患者1-3份标本血清TXB2、6-K-PGF1α和PTINR值比较(略)注: 与标本3比较P<0.01，与标本1比较##P<0.01,#P<0.05
2.2 PCI患者血清TXB2、6-K-PGF1α和 PTINR间的相关性分析显示
标本1 ：TXB2与PTINR呈负相关(P<0.01)，TXB2与6-K-PGF1α及PTINR与6-K-PGF1α间均无显著相关性(P>0.05)。标本2 ：TXB2与PTINR呈负相关(P<0.01)，TXB2与6-K-PGF1α及PTINR与6-K-PGF1α间均无显著相关性(P>0.05)。标本3：TXB2与PTINR呈负相关(P<0.01)，TXB2与6-K-PGF1α及PTINR与6-K-PGF1α间均无显著相关性(P>0.05)。
3 讨论
氯吡格雷(Clopidogrel)在冠心病及冠心病PCI治疗上的作用，已得到了广泛的认可[1，2]。它是一种具有不可逆抑制血小板聚集的噻吩并吡啶化合物，通过阻断ADP受体，抑制纤维蛋白原与它的血小板受体(即糖蛋白GPIbIIIa)结合，从而拮抗血小板聚集[3，4]。血小板的聚集和释放过程受前列腺素系统所调控，其中血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)对血小板的聚集和释放功能起着极其重要的作用。TXB2为TXA2的无活性代谢产物，6-K-PGF1α为PGI2的代谢产物，测定血清TXB2和6-K-PGF1α水平即可反映TXA2和PGI2水平，TINR是目前公认的血凝系统检测的重要指标。
本组检测结果表明52例冠心病患者(PCI组)血清TXB2水平显著高于对照组(P<0.01)，6-K-PGF1α和PTINR水平显著低于对照组(P<0.01 )，TXB2与PTINR呈负相关(P<0.01)，TXB2与6-K-PGF1α及PTINR与6-K-PGF1α间无显著相关性(P>0.05)，可见冠心病患者存在着血清TXB2、6-K-PGF1α和血PTINR水平的改变，经平均10.5d氯吡格雷干预治疗后，PCI术前血清TXB2水平已显著下降，6-K-PGF1α无明显改变，PTINR水平显著回升，PCI术后继续经平均21.5d干预后，血清TXB2水平继续显著下降，6-K-PGF1α仍无明显改变，PTINR水平更显著回升，可见氯吡格雷的干预治疗能对血清TXB2、6-K-PGF1α和血PTINR水平产生影响，从氯吡格雷的药理作用上来分析，其与阿司匹林等药物不同，它产生抗血小板聚集作用不是通过花生四烯酸代谢途径，因而对血清TXB2、6-K-PGF1α的直接作用较少，其原因有待于进一步探讨。
【参考文献】
1 张建维，贾三庆. 氯吡格雷在冠心病介入治疗中的应用进展—氯吡格雷抵抗. 中国医刊，2006，41(3):44～47.
2 任宏生，朱兴雷.氯吡格雷防治动脉粥样硬化缺血性疾病的研究进展.心血管病学进展，2006，27(3):274～281.
3 吴桂萍，李田昌. 氯吡格雷研究的最新进展. 临床荟萃，2006，21(7):516～519.
4 陈凌，李志善，戚文航，等.硫酸氯吡格雷的抗血小板聚集临床研究.中国新药杂志，2000， 9(10):715～718.
