血运重建对急性心肌梗死患者心室重塑与心功能的影响

　　作者：吴强 彭林林 俞杉 梁 勤 张晓丽 刘相飞 张雪松 张 静 作者单位：贵州省人民医院 心内科， 贵州 贵阳 550002

　　【摘要】 目的： 探讨血运重建对急性心肌梗死(AMI)患者心室重塑和心功能的影响。方法： 将65例AMI患者分为两组，常规强化内科保守治疗组(A组，n=20)和在此基础上的血运重建治疗组(B组，n=45)，20例正常人为对照组(C组);应用超声心动图观察两组AMI后1周、3月及6月时左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)及二尖瓣血流舒张早期流速与心房收缩期流速的比值(VE/VA)。。结果： A组和B组各时点的LVEDD、LVESD、LVEDV及LVESV均大于C组(P<0.05)，LVEF和VE/VA均小于C组(P<0.05);B组6月时LVEDD、LVEDV、LVESV及3月和6月时LVESD较A组相应时点显著降低(P<0.05)，而B组6月时LVEF较A组显著升高(P<0.05)，A组和B组同时点间的VE/VA比较无统计学差异(P>0.05)。结论： AMI患者出现明显左室重塑和心脏收缩、舒张功能减退，血运重建可有效恢复冠状动脉前向血流，抑制AMI后中期心室重塑，并改善左室收缩功能。

　　【关键词】 心室功能 左 心肌缺血 冠状动脉循环 血栓溶解疗法 血管成形术 经腔 经皮冠状动脉

　　随着对急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的抢救和治疗水平的不断提高，血运重建(静脉溶栓、冠脉内支架置入术及冠状动脉旁路移植术等)的有效实施，AMI患者的住院死亡率和再住院率明显降低，但AMI后充血性心力衰竭的发生率仍居高不下，心力衰竭已成为严重影响心肌梗死患者预后的主要疾病之一。AMI后发生心力衰竭的基本机制是心室重塑，心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制引起的心肌细胞结构、功能及表型的改变[1]。本研究旨在探讨血运重建对AMI患者心室重塑和心功能的影响。

　　1 对象与方法

　　1.1 研究对象 2005年6月～2007年1月首发ST段抬高的AMI患者65例，其中男51例，女14例;依据典型的胸痛症状、心电图的演变和心肌酶谱的变化，参照文献[2]确立AMI的诊断。排除标准：陈旧性心肌梗死再发AMI，不能明确持续性胸痛始发时间，房颤、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞、病窦综合征及室性心律失常等，结缔组织病、近两周的外伤、大手术，肺、肝、肾等脏器的严重疾患，心瓣膜病、心肌病、先天性心脏病或继发性高血压，心功能Ⅳ级(Kiliip分级)合并心源性休克。依据患者入院后因经济或者治疗窗原因是否接受血运重建(包括急诊和择期)分为两组：(1)常规治疗组(A组)20例，男12例，女8例，平均(64.8±10.5)岁;(2)血运重建组(B组)45例(急诊静脉溶栓6例、急诊冠脉内支架置入术14例和择期冠脉内支架置入术25例)，男37例，女8例，平均(64.7±11.3)岁。以20例健康体检者为正常对照组(C组)，其中男12例，女8例，平均(60.5±11.5)岁，均无心、肝、肺、肾等疾病。

　　1.2 治疗方法 对所有纳入的AMI患者在无禁忌症情况下，均予强化的内科保守治疗，包括硝酸酯类、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、他汀类、血管紧张素转化酶抑制剂(卡托普利)及β-肾上腺素受体阻滞剂(卡维地洛)等。静脉溶栓适应症和再通标准依据文献[3]，急诊和择期(AMI后1周内实施)冠脉支架置入术的适应症和治疗方案参照文献[2]和文献[4]。冠脉支架置入术成功标准为术后造影显示残余狭窄<20%，且获得TIMI 3级血流。

　　1.3 超声心动图检查 由专一医生应用GE ViV-iD7 型彩色多普勒超声诊断仪分别对C组和AMI患者发病后1周、3月和6月进行超声心动图检查，探头频率2.5MHz，以M型超声测定左室舒张末期内径(left ventricular enddiastolic dimension，LVEDD)、左室收缩末期内径(left ventricular endsystolic dimension，LVESD)、左室舒张末期容积(left ventricular enddiastolic volume，LVEDV)、左室收缩末期容积(left ventricular endsystolic volume，LVESV)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF);于心尖四腔切面采用血流多普勒法测定二尖瓣血流舒张早期流速(VE)与心房收缩期流速(VA)的比值(VE/VA)。A组1周、3月及6月分别有20例、17例及14例获取完整资料，B组1周、3月及6月分别有45例、38例及33例获取完整资料。

　　1.4 统计学分析 数据采用率或(x±s)表示。分类变量资料采用χ2检验，连续型变量资料比较采用单因素方差分析及Dunnett检验，P<0.05表示差异有显著性。

　　2 结果

　　2.1 一般临床资料 各组性别比、年龄比较差异无显著性(P>0.05)，A组和B组心梗部位及合并高血压和糖尿病等指标差异均无显著性(P>0.05)。见表1。

　　2.2 左室重塑指标及心功能参数 A组和B组各时点的LVEDD、LVESD、LVEDV及LVESV均大于C组(P<0.05)，A组和B组的各时点心室重塑指标组内比较无统计学差异(P>0.05);B组6月的LVEDD、LVEDV、LVESV及3月和6月的LVESD较A组相应时点显著降低(P<0.05)，A组和B组各时点的LVEF和VE/VA均小于C组(P<0.05);A组和B组各时点间LVEF和VE/VA的组内比较无统计学差异(P>0.05);B组6月的LVEF较A组6月显著升高(P<0.05)，而两组同时间点的VE/VA比较，无统计学差异(P>0.05)。见表2和表3。表1 各组一般临床资料的比较表2 各组左室重塑指标的变化注：(1)与对照组比较，P<0.05;(2)与常规治疗组同时点比较，P<0.05。LVEDD：左室舒张末期内径;LVESD：左室收缩末期内径;LVEDV：左室舒张末期容积;LVESV：左室收缩末期容积。表3 各组LVEF和VE /VA的变化注：(1)与对照组比较，P<0.05;(2)与常规治疗组同时点比较，P<0.05。LVEF：左室射血分数;VE/VA：二尖瓣舒张早期峰值流速与舒张晚期峰值流速比值。

　　3 讨论

　　AMI后前向灌注血流急性受阻，导致心肌缺血、损伤及坏死，激活机体神经内分泌系统，引起心室重塑，并最终导致心力衰竭。本研究结果显示，A组和B组各时点LVEDD、LVESD、LVEDV及LVESV均较C组显著升高，而LVEF和VE/VA比值均显著下降，表明AMI后出现左心室扩大的结构重塑表现，并伴心脏收缩和舒张功能障碍。有研究显示，AMI后心室重塑和LVEF下降的原因可能是梗死区心肌坏死、变薄形成疤痕组织，并拉长引起坏死区心肌膨展所致[5]，疤痕组织大小是AMI后LVEF和左室内径大小的独立预测因子[6]。正常窦性心律时，二尖瓣血流频谱包括两个向上的三角形(VE和VA)，分别代表舒张期的早期快速充盈和心房收缩。当心室顺应性降低和心肌舒张减慢导致早期充盈减慢，充盈量减小，心房收缩对充盈的作用相对或绝对增大，从而出现减速时间延长、VE/VA比值降低的舒张延迟特征。AMI后VE/VA比值下降原因与心脏间质胶原纤维沉积增加，发生修复性纤维化(梗死区)和反应性纤维化(非梗死区)，导致心肌顺应性、扩张性降低有关。

　　急诊血运重建(静脉溶栓和急诊冠脉内支架置入术)是目前抢救AMI，及时实现冠状动脉再灌注、挽救濒死心肌的有效措施。有研究显示，缺血心肌早期再灌注可以在短时间内恢复冠状动脉前向血流，防止梗死区扩展和室壁瘤形成，并降低死亡率[7，8]。择期冠脉支架置入术可消除残余心肌缺血，具有抑制神经内分泌系统的过度激活[9]、改善冬眠心肌功能[10]、为其它狭窄病变血管提供侧枝来源等作用，可使未接受急诊血运重建治疗或者急诊血运重建失败的患者从延迟再灌注中获益。本研究结果显示，B组6月时点的心室重塑指标均低于A组相应的时点，LVEF较后者增高，而两组LVEDD、LVEDV及LVESV于1周和3月时点并无统计学差异，提示在抑制心室重塑、改善心脏收缩功能方面，血运重建于AMI后早期(3月以内)并未较强化内科保守治疗显示出明显的优越性，但可抑制AMI后6月时的心室重塑，并改善左室收缩功能。这可能与以下因素有关，(1)血运重建恢复心肌灌注，但AMI后神经内分泌过度激活、细胞因子活化等其它继发性病理性因素仍持续存在;(2)实施血运重建开通血管恢复前向血流并不等于心肌组织的完全灌注，心肌微血管功能障碍可能使心肌处于微缺血状态而致心室重塑[11]。

　　此外，本研究所测的VE/VA比值在A组和B组组内比较及两组同时点比较均无统计学差异，提示于AMI后半年内，强化内科保守治疗与在此基础上进行的血运重建在改善心脏舒张功能方面并无明显差异，考虑其原因可能与以下几方面有关。首先，本研究所纳入的病例多为老年人，随着年龄的增长，心肌间质纤维组织逐渐增加，呈现“老年心脏”，导致心脏舒张功能减退;其次，AMI后形成的瘢痕组织弹性降低且不能恢复正常，影响左室正常的舒张功能;再次，本研究纳入的部分患者伴有高血压和(或)糖尿病，这两种疾病也可能影响左室舒张功能，这有待进一步延长观察时程以证实;另外，由于受样本量的影响，本文所涉及的AMI后血运重建方法包括了急诊静脉溶栓、急诊及择期冠脉内支架置入术，急诊血运重建和择期血运重建对AMI患者心室重塑、心脏收缩和舒张功能(尤其是AMI后1周)的影响是否存在差异，亦有待进一步扩大样本分组研究以明确。

　　综上所述，在强化内科保守治疗基础上实施的血运重建可有效恢复冠状动脉前向血流，抑制AMI后中期心室重塑，并改善左室收缩功能。

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