主动脉夹层42例临床分析

　　作者：柏太柱，黄雪英，涂丽珍

　　[摘要] 目的 探讨主动脉夹层的临床特点和诊治。 方法 回顾性总结分析42例主动脉夹层的临床资料。 结果 血压病(57.2%)，其次为冠心病、糖尿病、车祸;心脏及大血管彩色B超检查18例，检出率42.8%，31例、15例和7例分别行CT、MRI、主动脉造影，检出率均为100%;33例内科治疗，3例外科治疗，6例介入治疗，治愈8例(19.0%)，好转出院26例 (61.9%)，死亡8例(19.0%)。结论 主动脉夹层以急起剧烈疼痛为主要症状，主要病因为高血压与引起动脉粥样硬化、主动脉中层变性的疾病;B超、CT、MRI有助于明确诊断;本病病死率高，以有效的内科治疗为基础，及时采取手术或介入治疗是降低死亡率的有效办法。

　　[关键词] 主动脉夹层;诊断;治疗

　　主动脉夹层(aortic dissection，AD)是指各种病因造成主动脉壁内膜破裂，主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内，使主动脉壁中层形成夹层血肿，并沿主动脉纵轴扩展的一种少见的心血管系统疾病。本病发病急骤，病情进展迅速，误诊、漏诊率高，病死率高。随着高血压病及动脉粥样硬化发病率的增高，本病发病率有逐年增高的趋势。为提高临床医师对本病的认识，减少误诊，现将我院于2000年1月～2007年1月收住的42例主动脉夹层患者的临床资料分析如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　本组42例患者中，男30例，占71.4%，女12例，占28.6%，男∶女=2.5∶1。平均年龄49岁(26～83岁)，其中20～29岁2例，30～39岁6例，40～49岁14例，50～59岁12例，60～69岁5例，70岁以上3例。

　　1.2 起病方式 急性发病37例，占88.1%，缓慢发病5例，占11.9%。有确切诱因记载者14例，占33.3%，分别是情绪激动4例，活动和运动6例，饱餐后2例，酒后2例;无确切诱因记载者28例，占66.7%。

　　1.3 症状 以疼痛为主要症状者38例，占90.5%，其中35例为突发剧烈撕裂样、刀割样或搏动样疼痛，慢性疼痛3例;疼痛部位：胸部30例，腹部15例，背部及肩胛区18例，心前区10例，腰部3例，头颈部2例;伴随症状：发热6例，胸闷18例，气促10例，恶心、呕吐8例，呕血、便血1例，咳嗽、咯血3例，血尿2例，头晕嗜睡2例，晕厥2例，四肢麻木、活动障碍3例;以非疼痛为主要症状者4例，占9.5%，主要表现为胸闷、气促3例，以晕厥为首发症状者1例。

　　1.4 体征

　　大汗淋漓，面色苍白11例;入院时血压增高28例，占66.7%，SBP≥140 mmHg 8例，SBP≥160 mmHg 15例，SBP≥180 mmHg 5例;DBP≥90 mmHg 14例，DBP≥100 mmHg 9例，DBP≥110 mmHg 5例，血压正常9例，占21.4%，血压降低或休克5例，占11.9%;有心脏杂音19例，占45.2%，其中主动脉瓣收缩期杂音10例，舒张期杂音9例，心尖区收缩期杂音13例，舒张期杂音2例;心界扩大15例，占35.7%;颈静脉怒张、第一心音低钝3例;肺部音3例;腹部压痛6例;肾区叩痛2例;移动性浊音1例;外周血管扪不清3例;奇脉1例。

　　1.5 辅助检查

　　1.5.1 血常规检查 42例中发现贫血13例，白细胞升高11例，血小板减少2例;尿淀粉酶升高1例。心肌酶检查30例，其中CK及CK-MB均明升高2例(并发AMI)，CK升高而CK-MB不升高6例。肌钙蛋白升高2例;血清淀粉酶升高1例;凝血机制检查20例，PT延长5例，APTT延长3例;胆固醇升高11例，甘油三酯升高8例。

　　1.5.2 胸部X线片检查 23例中发现左侧胸腔积液征象6例，双侧胸腔积液征象3例;心影增大14例;主动脉影增宽9例;纵隔影增宽7例。

　　1.5.3 心电图检查 42例中发现急性下壁及右室心梗1例;广泛前壁心梗1例;左室肥厚并心肌劳损9例;房颤5例;三度AVB 1例;一度AVB 1例;右束支传导阻滞2例;左前分支阻滞3例;室内传导阻滞1例。窦性心动过速12例。

　　1.6 诊断 心脏及大血管彩色B超检查18例，检查比例42.9%，检出AD 12例，检出率66.7%。CT检查31例，检查比例73.8%，检出AD 31例，检出率100.0%。MRI检查15例，检查比例35.7%，检出AD 15例，检出率100.0%。主动脉造影检查7例，检查比例16.7%，检出AD 7例，检出率100.0%。

　　1.7 基础疾病构成 高血压病24例，占57.1%，其中4例合并冠心病，3例合并糖尿病，1例合并肝癌;冠心病5例，占11.9%;糖尿病3例，占7.1%;车祸3例，占7.1%;马凡综合征2例，占4.8%;基础疾病不明者5例，占11.9%。

　　1.8 严重并发症 急性心肌梗死2例;急性左心衰竭3例;急性心包填塞1例;夹层血肿破入食管并大出血1例;急性胰腺炎1例;急性肠坏死1例;急性肾衰竭2例;大面积脑梗死1例。

　　1.9 误诊漏诊情况 本组病例中首诊为AD者31例，另11例存在不同程度的误诊、漏诊情况，占26.2%，其中误诊为急性心肌梗死2例，不稳定型心绞痛3例;急性胰腺炎1例;急性胆囊炎1例;急性肠坏死2例;消化性溃疡并出血1例;肝癌疼痛1例。误诊时间4 h～7天，平均15.6 h。

　　1.10 诊断分类 按DeBakey分类法分类，Ⅰ型9例，占21.4%;Ⅱ型4例，占9.5%;Ⅲ型29例，占69.0%;按Stanford简单分类法分类，A型13例，占30.9%;B型29例，占69.0%。

　　1.11 治疗方法 42例患者中，33例行内科治疗，3例行外科治疗，6例行介入治疗。内科治疗中，DeBakey Ⅰ型7例，DeBakey Ⅱ型3例，DeBakey Ⅲ型23例，主要使用β-受体阻滞剂、血管浆张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及钙离子拮抗剂(CCB)，病情严重者联合硝普钠或硝酸甘油持续静脉用药，并辅以吗啡镇痛、镇静;外科治疗3例中2例为DeBakey Ⅰ型，1例为DeBakey Ⅱ型。2例行升主动脉置换术，另1例行升主动脉及主动脉弓置换术;介入治疗中6例均为DeBakey Ⅲ型，给予经皮主动脉腔内覆膜支架置入术。

　　2 结果

　　本组病例治愈8例(19.0%)，好转出院26例(62.0%)，死亡8例(19.0%)。内科治疗中，26例症状缓解出院，7例死亡，住院期间病死率21.2%，5例死于夹层破裂，1例死于AMI并心源性休克，1例致急性心包填塞、Ⅲ度AVB;3例外科治疗者均治愈出院;介入治疗中5例治愈出院，1例致大面积脑梗死、呼吸衰竭而死亡。

　　3 讨论

　　AD是比较少见而严重的心血管疾病，据国外报道，年发病率约为10～20人/百万人口，好发于50～70岁人群[1]，我国目前没有该病发病率的统计资料，但随着临床医师对AD认识的不断提高及有确诊意义的影像学检查的广泛应用，近年国内报道的AD病例越来越多。本组资料显示男性易患，男∶女=2.5∶1，发病年龄有年轻化的趋势，集中在40～60岁。本病最常见的致病因素为高血压和主动脉中层变性，此外还有动脉粥样硬化、马凡综合征、妊娠、主动脉狭窄、二叶主动脉瓣畸形、主动脉创伤、Ehers-danlos综合征、梅毒性主动脉炎等[2]。本组资料显示，主要病因为高血压病，占57.2%，其次为冠心病与糖尿病，这两种疾病均可导致动脉粥样硬化与主动脉中层变性。但有部分病例无明确基础疾病，给预测和防范该病的发生提出了严峻的课题。

　　正确认识AD的发病机制有利于指导临床诊治。目前得到广泛认同的发病机制认为，当主动脉壁有病变或有缺陷时，使内膜与中层之间的附着力降低，在血流的冲击下内膜破裂，血液从破裂口冲入中层形成血肿，并沿主动脉近心端或远心端扩展[3]，表现为“双腔主动脉”或主动脉瘤样扩张。还有学者认为中层弹力组织缺陷、中层变性和压力负荷过重是AD形成的两个基本因素，并有试验证明，促使夹层分离及夹层扩张的因素是脉波陡度和血压波动的幅度[1]。这些理论能较好地解释AD急起发病的病理过程特点及剧烈撕裂样疼痛的临床特点。本组资料显示，80%以上的AD患者有基础疾病，这些疾病均可导致主动脉壁结构的破坏。创伤引起AD的机制可能为主动脉弓部较为固定，当胸部遭受挤压、撞击和突然减速时，心脏和升主动脉可发生向前、向后的移位形成剪力、或发生旋转产生应力、或主动脉内血液产生水击应力，从而使升主动脉破裂，升主动脉的旋转和降主动脉的移位可对主动脉峡部形成剪力和弯折应力从而引起破裂，所以绝大多数为交通事故引起，少数为坠落伤和挤压伤。本组资料中3例创伤性AD均为车祸。最近有学者发现基质金属蛋白酶的活性在AD的发病机制中起重要作用[4]。

　　AD的临床表现复杂多样，本组资料显示本病大多以急起剧烈疼痛为主要症状，疼痛部位以胸部、背部、腹部、心前区为主，且疼痛部位随夹层进展的行径而改变，但有4例以非疼痛为主要症状者，主要表现为胸闷、气促与晕厥。主要体征为血压增高、心脏杂音，少部分病例血压正常或降低。由于夹层波及主动脉分支或夹层血肿压迫周围软组织，可引起相应器官系统的临床症状与体征，并出现严重并发症而发生误诊、漏诊。本组病例有11例存在不同程度的误诊、漏诊情况，容易误诊为急性冠脉综合征以及各种急腹症。

　　影像学检查是发现和诊断AD的主要手段，当胸片检查发现大动脉、纵隔影增宽和胸腔积液征象时，应进一步做其他检查以尽快确诊。MRI、CT平扫加增强均能直接显示主动脉夹层真假腔，清楚显示内膜撕裂口、剥离内膜片或血栓以及夹层累及的范围。本组资料表明，MRI、CT平扫加增强对AD检出率均为100%，而心脏及大血管彩色B超对AD的检出率较MRI、CT明显要低，故笔者认为应首选MRI与CT，主动脉造影检查为一种有创检查且价格昂贵，适合准备做介入治疗者。其他如血常规、18导联心电图、心肌酶及同工酶、肌钙蛋白等检查，可以为临床提供诊断线索或作为鉴别诊断的依据。而急性心肌梗死患者疼痛持续无缓解，甚至进行血管重建后仍无缓解者，各种急腹症经积极治疗腹痛无缓解者均应排除主动脉夹层。

　　AD需要积极治疗，所有患者均以内科治疗开始，应立即给予镇痛、降血压、减轻血流搏动波对主动脉壁的冲击和降低左心室收缩力及收缩速率(dp/dt)，使心率达60～75次/min，收缩压控制在100～120 mmHg的理想水平，以预防夹层破裂与扩展。可静注吗啡5 mg或给予冬眠疗法。急性阶段，β2-受体阻滞剂适合轻度高血压患者，对于重度高血压患者则需联合硝普钠或硝酸甘油持续静脉用药，正确的方法是血管扩张剂之前应用β2-受体阻滞剂，否则血管扩张剂会因减少心脏后负荷而使心室收缩速率提高，造成夹层扩张，而β2-受体阻滞剂则可降低左心室射血力量[2]。常用药有：普萘洛尔(Propranolol，非选择性β-受体阻滞剂)、拉贝洛尔(Labetolol，选择性α1及非选择性β-受体阻滞剂)，本组病例应用选择性β1-受体阻滞剂美托洛尔(Metoprolol)也取得了较好疗效。血压控制后改为β-受体阻滞剂、ACEI、ARB、CCB或利尿剂口服，内科治疗的适应证包括：(1)无并发症的DeBakey Ⅲ型AD;(2)稳定孤立的主动脉弓夹层;(3)稳定的慢性夹层;(4)病情已不可能实施手术者。内科治疗不能从根本上解决夹层破裂的危险，本组有5例死于夹层破裂，是内科治疗的主要死亡原因，也是内科治疗所面临的难题。但经过大量的治疗随访观察和比较研究，DeBakeyⅢ型AD内科治疗可明显降低早期死亡率，而急性期手术病死率仍然很高，约为50%，内科与外科治疗的远期结果差异并无显著性[2]，因此，内科治疗是所有AD患者的基础治疗。

　　外科治疗主要适应于DeBakeyⅠ、Ⅱ型的AD，这些患者发病之初即因病变累及主动脉瓣、冠状动脉或主动脉弓各分支，出现严重心脑并发症，对这类患者应果断施行急诊手术。手术主要是尽可能彻底地切除主动脉撕裂处的内膜，阻止血液进入假腔;应用人工血管重建主动脉，同时处理相应并发症。常用的手术方法有单纯升主动脉人工血管置换、带瓣膜人工血管、人工血管主动脉半弓或全弓置换等手术。近10年来由于人工血管、无创缝线等新型材料、深低温停循环技术及脑灌注技术等在临床的应用，使AD手术并发症不断下降，手术病死率已下降至9%～23.3%[5]。因技术与患者经济原因，本组病例只有3例进行了外科手术。

　　主动脉腔内覆膜支架置入术的开展，为主动脉夹层的治疗开创了一条微创而有效的治疗途径，可能会成为DeBakey Ⅲ型AD的首选方法。本组病例由于经济原因只有6例置入覆膜支架，其中5例治愈出院，1例死于大面积脑梗。但目前还存在一些尚待解决的问题：(1)支架置入可导致截瘫，左锁骨下动脉、肾动脉等分支血管缺血、脑梗死等并发症;(2)需解决支架内漏、支架移位等技术问题;(3)不能保证未置入支架的血管段夹层再发，支架自身及传输系统对主动脉壁的损伤而诱发新的夹层。

　　主动脉夹层的病死率高，有流行病学资料统计显示，未经治疗的AD患者50%在48 h内死亡[1]，也有学者报道半数以上在1周内死亡。本组资料显示，住院死亡率为19%，如何降低病死率是临床面临的严重课题。高危病例的及时发现、立即给予有效的内科治疗、及时采取手术或介入治疗，是降低住院死亡率的有效办法。从发病原因及发病机制分析，结合我国国情，内、外科及介入相结合的治疗方法将是一种趋势，既可保证近期疗效，又可改善远期预后。

　　[参考文献]

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　　作者单位： 1 421001 湖南衡阳，衡阳市中心医院心血管内科

　　2 421001 湖南衡阳，衡阳水口山有色金属集团公司职工医院