急性心肌梗死患者早期血钠变化与预后的关系
发表时间：2010-04-29 浏览次数：421次
作者：汪钰
[摘要] 目的 本文回顾性的分析了早期血钠变化对急性心肌梗死患者预后的影响。方法 将血钠浓度>135 mmol/L和<145 mmol/L作为A组，血钠浓度在120～135 mmol/L为B组，血钠浓度<120 mmol/L为C组，分别计算各组发生心衰、心源性休克的百分率及住院病死率。两组间比较用协方差分析。结果 B组、C组心衰发生率、心源性休克发生率及住院病死率比A组明显增加，均存在显著统计学意义(P<0.05)。而B组与C组心衰发生率、心源性休克发生率及住院病死率差异无显著性(P>0.05)。 结论 在急性心梗中早期出现的低钠血症与患者的心衰发生率、心源性休克发生率及住院病死率密切相关。
[关键词] 急性心肌梗死;血钠;预后
目前急性心肌梗死是较常见并危及生命的严重心脏疾病，对急性心肌梗死的预后研究是很重要的。本文回顾性地分析了早期血钠变化对急性心肌梗死患者预后的影响。
1 对象与方法
1.1 对象 所有病例选自2002年1月～2006年6月于我院ICU住院的患者。入选标准急性心肌梗死患者包括ST段抬高型和非ST段抬高型。排除标准：除外肺心病、瓣膜病、心肌病的患者。入选病例共208例，男139例，女 69例，年龄54～80岁。
1.2 方法 检测患者入院时血钠，将血钠浓度>
135 mmol/L和<145 mmol/L作为A组，血钠浓度在120～135 mmol/L为B组，血钠浓度<120 mmol/L为C组，分别计算各组发生心衰(Killip分级，心功能≥Ⅱ级)、心源性休克的百分率及住院病死率。
1.3 统计学方法 协方差分析。
2 结果
2.1 临床特征 见表1、2，三组患者的基线特征基本相似。表1 208例患者一般临床特征表2 三组患者基线的人口统计学特征、病史、合并症 注：A组与B组比较*P>0.05;A组与C组比较△P>0.05 A组心衰发生率9.46%，心源性休克发生率2.68%，住院病死率2.15%;B组心衰发生率39.70%，心源性休克发生率25.67%，住院病死率22.65%;C组心衰发生率60.21%，心源性休克发生率38.85%，住院病死率35.52%(表3)。表3 各组患者住院病死率及心衰、心源性休克发生率
2.2 协方差分析 B组、C组心衰发生率、心源性休克发生率及住院病死率比A组明显增加，均存在显著统计学意义(P<0.05)。而B组与C组心衰发生率、心源性休克发生率及住院病死率差异无显著性(P>0.05)。
3 讨论
本研究结果显示：在三组急性心梗患者的基线特征基本相似的情况下，B组及C组与A组相比，心衰、心源性休克发生率及住院病死率明显增加;而C组较B组心衰、心源性休克、住院病死率差异无显著性。血清钠是血浆渗透压的主要组成部分[1]，当低血钠时血浆渗透压下降，细胞外的水分向细胞内转移，致有效循环血量不足，刺激抗利尿激素、醛固酮分泌增加，严重影响肾脏的血流灌注。急性心梗后的药物治疗包括ACEI和血管扩张剂，而低血钠时则增加ACEI和血管扩张剂引起低血压的可能性，加速心肾综合征的形成和发展，导致医源性心肾综合征。低血钠时亦降低利尿剂的效用，利尿剂的利尿机制主要是抑制钠的重吸收而发挥排钠利尿作用，在低血钠时使用利尿剂，肾小球滤出钠减少，利尿剂作用减弱，故急性心梗后心衰合并低钠血症时难以纠正，易发展成顽固性心衰。心肾综合征和顽固性心衰使病死率明显增高。另一方面，以色列Rambam医学中心的Alexander Goldberg及其同事们提出[2]在ST段抬高的心梗中早期出现的低钠血症与患者的死亡率和出现心衰的比例密切相关。他们假设低钠水平是神经内分泌活性的标志物，后者将影响心室的重构。神经内分泌活性物质在急性心梗期被激活，并在随后发挥重构心室的作用。无论低钠血症是否意味着心室重构，上述研究提示在急性心肌梗死的患者中，应对低钠血症给予足够的关注。
[参考文献]
1 何桂荣.补钠佐治心衰顽固性水肿并低钠血症30例临床观察.中华实用医药杂志,2005,5(10):925.
2 Alexander Goldberg，Hyponatremia predicts poor prognosis after ST-EMI.Archives of Internal Medicine,2006,4:10.
作者单位： 100013 北京，北京市和平里医院CCU
