冠心病合并抑郁患者室性心律失常的研究

冠心病合并抑郁患者室性心律失常的研究作者：刘宇 刘艳 古丽扎尔    作者单位：乌鲁木齐，新疆医科大学第一附属医院干心二科    【关键词】  冠心病 抑郁 室性心律失常    近年来国内外开展了众多关于冠心病患者合并抑郁的研究，国际上冠心病患者合并抑郁的患病率大约为35%～45%［13］。Schleifer等［4］和Ladwig等［5］报道急性心肌梗死后抑郁的患病率35%～45%,Lespérance等［6］报道不稳定心绞痛住院患者中患病率为41%，诊断为冠心病的住院患者中，重症抑郁的患病率在16%～18%，轻症抑郁在20%以上。Carney等［７］对冠心病门诊患者进行调查后报道了类似的数据。合并抑郁的冠心病患者恶性心血管事件的发生率更高，影响冠心病患者的预后［８］。但其机制不完全明了。本研究旨在观察冠心病与室性心律失常的关系及HRV与QT离散度的差异，以验证合并抑郁的冠心病患者室性心律失常发生率高于非抑郁患者的假设，并探讨其可能的机制。1  对象和方法    1.1  研究对象和诊断标准    本研究连续入选2007年2月至2008年2月在我科住院的冠心病患者148例，其中合格者103例年龄35～82岁，平均(58.8±10.9)岁。入选标准：抑郁的诊断标准：以DSMⅢR标准诊断为抑郁症的患者。冠心病的诊断根据2000年中华医学会心血管病学分会诊断标准，包括心肌梗死、心绞痛、接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG)。心功能分级按纽约心功能分级标准。心血管危险因素包括：年龄≥50岁、吸烟、肥胖、高血压病、糖尿病和高脂血症、心血管病家族史。高血压的诊断根据美国JNC7及2003年ESH/ESC欧洲高血压指南，即收缩压/舒张压≥140/90 mmHg或已诊为高血压或正在服用降压药物。糖尿病的诊断根据1999年WHO的诊断标准，即空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L或已诊断为糖尿病或正在服用降糖药物。高脂血症的诊断根据1997年中华心血管病杂志《血脂异常防治建议》标准，为既往曾确诊高脂血症且目前正在接受治疗，或符合下列条件之一：（1）总胆固醇(TC)>5.20 mmol/L；（2）低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)>3.12 mmol/L；（3）高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)<1.04 mmol/L；（4）三酰甘油(TG)>1.7 mmol/L。吸烟史的定义为目前或既往曾吸烟。排除标准：既往有心律失常、心脏瓣膜病、急性心肌梗死、未纠正的心功能衰竭（心功能≥Ⅲ级）、应用影响QT离散度的药物者、精神疾病及慢性疾病史。所有患者参加研究前均得到其知情同意。    1.2  心理状态评价    全部患者于入院后48 h内用综合医院焦虑与抑郁量表进行评价，抑郁得分大于8分者，由专业的心身科医师进行临床评价，依照DSMⅢR标准诊断抑郁症患者，根据有无抑郁分为抑郁组与非抑郁组。并完成24 h动态心电图监测，由同一名心电图专业的医师进行QT离散度的测量、HRV及室性心律失常的统计。    QTd测量：测定入院时及术后24 h 12导联同步心电图，纸速25 mm/s。起点选用QRS波群的起点，终点选用T波终点，T波终点的确立方法:（1）T波下降支最陡峭处切线与基线的相交点;（2）当T波下降支较直时,取T波同列基线的那一点;（3）存在明显U波时,取T波与U波之间的谷底;（4）当T波与U波部分融合时,作T波下降支的延长线,取延长线与基线的交点。每个导联测量3个QT间期，取其平均值。测量不同导联得到最大QT间期(QTmax)及最小QT间期(QTmin)。两者的差值即为QT离散度（QTd）。全部心电图均由同一位不知患者病情的心电室工作人员测量。按Bazett公式: QTd=QTmax-QTmin,用Bazett矫正法,校正QT离散度(QTcd)=QTmax/RR-QTmin/RR［3］。    1.3  统计学方法    所有数据用SPSS 13.0软件处理，计数资料以均值±标准差表示,计量资料用t检验,计数资料用χ2检验。P≤0.05，认为差异有统计学意义。2  结果    2.1  基线资料的比较    两组年龄、性别、病程、病变血管部位和支数等差异均无统计学意义,抑郁组未婚者及吸烟者明显高于非抑郁组（P<0.05），见表1。    2.2  诊断标准    在103例冠心病患者中，21例符合抑郁症诊断标准，占20.3％，其中重症抑郁11例，轻度抑郁10例。    2.3  24 h动态心电图监测    结果显示，抑郁组6例表现阵发性室性心动过速(VT，28.5%),而非抑郁组仅3例(3.7%)，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)，抑郁组患者VT发生相对危险性度为9.2，两组HRV相比差异有统计学意义［(69.5±38.6） ms比（94.6±29.9） ms，P<0.05］;QT离散度及校正的QT离散度明显高于对照组（VS）,见表2。    2.4  Logistic回归分析    在控制性别、吸烟、婚姻状况及应用心血管药物混杂因素后HRV、QT离散度、抑郁与VT相关性的影响后，抑郁与VT仍存在显著相关性。抑郁作为VT的危险因素进入方程。见表3。3  讨论    本研究通过观察发现，20％的冠心病患者符合抑郁症的诊断标准，与Carney等［7］研究相符。本研究发现抑郁患者HRV明显低于非抑郁患者，QT离散度明显增高，VT发生率显著高于非抑郁组患者，抑郁组患者受体阻断剂应用率低，吸烟率明显增加。控制其影响后，抑郁仍与VT相关，抑郁是VT的独立的危险因素。其机制可能与抑郁患者通过影响交感神经活性、增加QT离散度有关。抑郁患者应用受体阻断剂少的原因可能是，中枢神经系统副作用更明显［9］，耐受性差。合并抑郁的冠心病患者，其心脏猝死率较高，这一现象使人们对抑郁在心源性猝死的病理生理机制中所扮演的角色进行了大量的研究。研究证明，心脏猝死的主要原因是室颤，抑郁症与自主神经有密切关系，VT发生率增加可能与抑郁患者交感神经系统和下丘脑－垂体－肾上腺轴功能调节失调有关［10］。本研究观察到抑郁组患者HRV降低也证明了这一点。冠心病患者心电活动不稳定。抑郁患者的交感神经张力增加和迷走神经活性降低，进一步降低冠心病患者的心室颤动阈值，导致恶性心律失常［11］，本研究发现抑郁组QT离散度明显增大，这无疑是导致恶性心律失常发生的一个主要原因，但是抑郁致QT离散度增加的机制不明确。总之本研究显示合并抑郁的冠心病患者HRV降低，QT离散度增加，更易发生恶性心律失常，影响患者的预后，临床上应重视冠心病患者所伴有的心理障碍，积极干预，以提高患者的生存质量，改善其预后。【参考文献】［1］FrasureSmith N, Lespérance F, Talajic M. Depression following myocardial infarction. Impact on 6month survival. JAMA,1993,270：18191825.［2］FrasureSmith N, Lespérance F, Talajic M. Depression and 18month prognosis after myocardial infarction. Circulation,1995,91：9991005.［3］FrasureSmith N, Lespérance F, Juneau M, et al. Gender,depression, and oneyear prognosis after myocardial infarction. Psychosom Med, 1999,61:2637.［4］Schleifer SJ, MacariHinson MM, Coyle DA, et al. The nature and course of depression following myocardial infarction. Arch Intern Med, 1989,149:17851789.［5］Ladwig KH, Kieser M, Knig J, et al. Affective disorders and survival after acute myocardial infarction. Results from the postinfarction late potential study. Eur Heart J, 1991,12:959964.［6］Lespérance F, FrasureSmith N， Talajic M, et al. Fiveyear risk of cardiac mortality in relation to initial severity and oneyear changes in depression symptoms after myocardial infarction. Circulation, 2002,105:10491053.［7］Carney RM, Freedland KE, Sheps DS. Depression is a risk factor for mortality in coronary heart disease. Psychosom Med, 2004,66:799801.［8］Rugulies R. Depression as a predictor for coronary heart disease. A review and metaanalysis. Am J Prev Med, 2002,23:5161.［9］Bright RA, Everitt DE. Betablockers and depression. Evidence against an association. JAMA, 1992,267:17831787.［10］Kennedy GJ, Hofer MA, Cohen D, et al. Significance of depression and cognitive impairment in patients undergoing programed stimulation of cardiac arrhythmias. Psychosom Med, 1987,49:410421.［11］Kliks BR, Burgess MJ, Abildskov JA. Influence of sympathetic tone on ventricular fibriliation threshold during experimental coronary occiusion. Am J Cardiol, 1975,36:4549.