吸烟、嗜酒患者窦性心率震荡检测的临床意义
发表时间：2010-01-12 浏览次数：622次
吸烟、嗜酒患者窦性心率震荡检测的临床意义作者：吴雅琴 作者单位：丽水市中心医院心电图室，浙江丽水 【摘要】 目的 观察吸烟、嗜酒患者窦性心率震荡(heart rate turbulence, HRT)现象的特征并探讨其临床意义。方法 55例吸烟患者，45例吸烟及嗜酒患者及50例对照者均接受24hHolter检查，分别计算HRT的两个参数震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)，比较各组之间的差别。结果 1.吸烟组的TO值显著高于对照组，TS值显著低于对照组(P＜0.01)。2.吸烟及嗜酒组的TO值显著高于吸烟组和对照组，TS值显著低于吸烟组和对照组(P＜0.01)。结论 吸烟患者、吸烟及嗜酒患者窦性心率震荡现象明显减弱，与副交感神经功能减弱相关。 【关键词】 吸烟者；嗜酒者；窦性心率震荡(HRT)；副交感神经 窦性心率震荡(heart rate turbulence, HRT)是指心脏在发生室性早搏(以下简称室早)后，出现短期的心率波动的现象，反映窦房结的双向变时功能。1999年由外国学者经临床试验研究后提出对室早后心率的双相变时性变化，是一项心肌梗死后猝死高危患者可靠的预测方法［1］。窦性心率震荡可以用震荡初始(turbulenceonset, TO)和震荡斜率(turbulenceslope, TS)2个参数进行定量表达，其变化的意义已在心肌梗死、心衰、扩张性心肌病等中进行。本文通过对吸烟、嗜酒患者的窦性心率震荡的检测，探讨吸烟、嗜酒患者的窦性心率震荡的临床意义。1 资料与方法 1.1 一般资料：选择2006年6月至2008年3月期间因室早就诊的门诊及住院患者共150例，均为男性。无心、肺、脑、肝、肾等重要脏器器质性病变。入选要求24小时Holter记录中有室早，且室早后至少有20个窦性心律者，同时剔除基本节律为心房颤动、心房扑动等非窦性节律以及二度或以上房室传导阻滞患者和/或各种原因导致动态心电图记录数据不能满足分析要求的患者。按其有无吸烟、嗜酒分为对照组、吸烟组和吸烟及嗜酒组。其中吸烟组55例，年龄47±9.51岁，吸烟量10～40支/日×5年以上；吸烟及嗜酒组45例，吸烟量10～40支/日×5年以上，饮酒量500～2000ml/d(啤酒)或50～250ml(白酒)×5年以上，年龄53＋7.45岁；对照组50例，年龄50±7.13岁。 1.2 方法：窦性心率震荡的检测：采用BI公司DMS动态心电记录器记录患者24小时心电信息，应用软件分析并通过人机对话去除房颤、伪差、干扰，经分析系统自动检出符合条件的室早(室早前2个和室早后20个搏动均为窦性心率)，计算震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)。TO用室早代偿间期后的前2个窦性心率的RR间期的均值，减去室早偶联间期前的2个窦性心率的RR间期的均值，两者之差再除以后者，计算公式为TO＝［(RR1＋RR2)－(RR2＋RR1)］/(RR2＋RR1)×100%。TS需首先测定室早后的前20个窦性心率的RR间期，并以RR间期为纵坐标，以RR间期的序号为横坐标，绘制RR间期值的分布图，再用任意连续5个序号的窦性心率的RR值计算并做出回归线，其中正向的最大斜率为TS的结果。 1.3 统计学处理：应用SPSS10.0软件系统进行统计分析，数据以均值±标准差(x－±s)表示，采用t检验。以P＜0.01为差异有统计学意义。2 结果 吸烟组的TO值显著高于对照组，TS值显著低于对照组(P＜0.01)；吸烟及嗜酒组的TO值显著高于吸烟组和对照组，TS值显著低于吸烟组和对照组(P＜0.01)，见表1。 表1 各组TO及TS值比较表注：与对照组比较P＜0.013 讨论 窦性心率震荡是指室早后窦性心率的暂时先增快后减慢的动态反应，是自主神经功能调节的反应，是健康心脏对室早的正常反应。当窦性心率震荡减弱或消失时提示其体内交感神经有过度兴奋、副交感神经功能减弱的情况。目前认为窦性心率震荡现象的发生与压力反射有关。主要过程为室早引发血压变化，进而刺激主动脉弓及颈动脉窦的压力感受器，从而引发心率变化。压力反射的发生以自主神经调节为基础［2］。本文中吸烟组的TO值显著高于对照组，TS值显著低于对照组(P＜0.01)，显示吸烟组窦性心率震荡现象较对照组明显减弱，其原因可能是烟草的主要成份尼古丁损伤脑动脉、冠状动脉的收缩作用及小气道，造成心脑缺氧，使中枢神经系统对心脏的支配能力降低；且尼古丁能与神经细胞内N胆碱受体结合阻断神经节内兴奋传导，而副交感神经节的快突触电位由胆碱能神经受体传递。因此吸烟可使副交感神经对心脏的保护作用减弱，打破交感、副交感神经的平衡，增加心血管疾病的易患性。另外也有学者通过心率变异的研究也证实吸烟可使副交感神经受损。本文还发现吸烟及嗜酒组的TO值显著高于吸烟组和对照组，TS值显著低于吸烟组和对照组(P＜0.01)。其原因考虑为酒精对人体的损害所致，酒精及其代谢产物影响心肌细胞膜对离子的通透性，干扰兴奋收缩偶联，同时抑制钠泵活性，引起除极和复极不均，传导性减慢，成为折返和自律性电生理异常的基础。酒精亦可直接损害心肌细胞，造成心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高易致心律失常。酒精的代谢产物乙醛可促进儿茶酚胺的释放使交感神经兴奋，打破了交感、副交感神经的平衡，使副交感神经对心脏的保护作用减弱，从而反映出窦性心率震荡现象减弱［3］。窦性心率震荡是一种检测和评估体内自主神经调节功能的平衡及稳定性的新技术。相当于机体的自动干扰试验，它简单、无创、实用，可应用于临床。【参考文献】 ［1］罗洪波，王琳，杨晓云，等.扩张型心肌病患者窦性心率震荡现象［J］.中国心脏起搏与心电生理杂志，2006，20(1)：42-44. ［2］张德强，黄捷英，方业明，等.窦性心率震荡现象对急性心肌梗死后患者死亡预测价值的临床研究［J］.中华心血管病杂志，2005，33(10)：903-906. ［3］张卫茹，裴志芳，黄锐，等.酒精性心肌病［J］.医学综述，2002，8(4)：221-222.
