扩张型心肌病恶性心律失常临床观察
发表时间：2009-12-09 浏览次数：569次
扩张型心肌病恶性心律失常临床观察作者：刘春霞 作者单位：新昌县人民医院，浙江新昌 312500 【摘要】 目的 探讨扩张型心肌病患者恶性心律失常与左室舒张末期内径(LVDLA)、左室射血分数(LVEF)及血浆心房脑钠肽(BNP)的相关性。方法 通过回顾性分析，观察2006年10月到2008年6月72例扩张性心肌病患者，根据动态心电图结果，将其分为恶性心律失常组，非恶性心律失常组及无心律失常组，分别测定各组病人的LVDLA、LVEF、血浆BNP水平。结果 恶性心律失常组LVDIA74.52±6.38mm，LVEF27.6±4.7%，BNP1236±103ng/L；非恶性心律失常组LVDIA60.23±4.56mm，LVEF38.6±6.5%，BNP645±76ng/L；无心律失常组LVDIA51.45±6.12mm，LVEF46.2±5.8%，BNP245±81ng/L，各组相比有统计学差异。结论 扩张性心肌病恶性心律失常与左室舒张末期内径、左室射血分数直接相关，早期监测血浆BNP水平能预测恶性心律失常的发生。 【关键词】 扩张型心肌病；心律失常；左心室舒张末期内径；左室射血分数；BNP 扩张型心肌病(DCM)病因不明，心律失常的发生率较高，预后不良，病程难以预测，猝死率高。本文对72例DCM病人的临床资料、动态心电图(DCG)及血浆心房脑钠肽(BNP)水平进行分析，探讨DCM病人恶性心律失常的相关及预测因素。现报告如下。1 资料与方法 1.1 一般资料：从2006年10月至2008年6月，我院住院的扩张型心肌病患者72例，按照1995年WHO/ISFC诊断标准，经病史、体检、二维超声心动图、彩色多普勒超声、胸部X线片、ECG、动态心电图、活动平板运动试验等多项检查确诊，并经冠状动脉造影排除冠心病及其他心脏疾病，近期未经过系统的抗心律失常及纠正心力衰竭治疗72例，其中男47例，女25例；年龄18～64岁，平均(46.3±10.1)岁；病程1～6年。按NYHA标准进行心功能分级，其中Ⅱ级13例，Ⅲ级39例，Ⅳ级20例。 1.2 动态心电图检查：所有病人均在接受抗心律失常及纠正心力衰竭治疗之前，进行ECG及动态心电图检查。采用动态心电图分析系统(HP243420A型)，以双通道24H监测记录，计算机分析结合人工方法判断心律失常发生情况，将72例患者分为恶性心律失常组28例(室性心动过速、心室扑动、心室颤动、Ⅲ°房室传导阻滞)，非恶性心律失常组29例及无心律失常组15例。 1.3 血浆BNP测定：受试者至少休息20分钟，采静脉血，将血液注入含有依地酸(EDTA)、EDTA加抑肽酶(每毫升血样加50KU)的空白管中。在3000r/min，4℃下离心10分钟。血浆和血清保存在－80℃待测。BNP用放射免疫法(用含EDTA加抑肽酶的试管中的血浆)测定。 1.4 超声心动图检测：入院24小时内用美国AUSON型彩色多普勒超声仪，患者取平卧位或左侧卧位选胸骨旁左室长轴切面测量左房及左室前后径，心尖四腔心切面测量舒张末期心室内径，并计算左室射血分数，心房颤动时取4个心动周期的均值，心房和心室腔径的大小按王新房(超声心动图学)第2版标准判断。 1.5 统计学方法：用统计学分析软件SPSS11.0进行统计分析，实验数据用均数±标准差(x－±s)表示，两组比较采用t检验，多组间比较采用F检验，组间两两比较采用q检验。与对照组比较，P＜0.05为差异有统计学意义。2 结果 72例DCM病例中，有心律失常者57例，其中恶性心律失常(室性心动过速、心室扑动、心室颤动、Ⅲ°房室传导阻滞)28例(49.1%)，无心律失常15例。各组病人左室舒张末期内径(LVDIA)及左室射血分数(LVEF)分别见下表1，各组相比，均有显著性差异(P＜0.05)。表1 左室舒张末期内径、左室射血分数、BNP值注：与无心律失常组比较P＜0.05；与非恶性心律失常组比较△P＜0.053 讨论 3.1 DCM心律失常病人由于心肌细胞弥漫性的变性坏死导致心肌收缩力减弱，心腔扩大，心功能降低，病变可累及心脏节律点及传导系统而引起心律失常。临床观察DCM病人心律失常表现似乎与心功能减退、不同程度的心腔扩大有关［1］。夏军等观察发现DCM患者心律失常的发生率为91.7%［2］。心房腔扩大的程度与房扑，房颤的发生有密切关系。室性心律失常发生率与左室舒张内经扩大程度有关，随着扩大程度加重，左心衰竭，其室性心律失常的发生率随之增加［3］。此外也有文献报道LVED＞70mm，LAD＞45mm，NYHA心功能分级Ⅲ_Ⅳ级，室性心动过速均为心源性死亡的预测因素。本组资料显示，在伴有恶性心律失常的DCM患者较无恶性心律失常或无心律失常者，其临床症状及心功能分级远高于后者，其LVED明显扩大，LVEF也显著较低。 BNP首先是由日本学者Sudon等［4］于1988年从猪脑分离出来而得名，实际上它主要由心室分泌。当心室容量过大、压力负荷过重及室壁张力增加时促进BNP的分泌。文献报道［5］，心功能正常的患者和心衰患者的血浆BNP水平比较差异有统计学意义，心功能越差，BNP水平越高，一般＞100ng/L为临界值。大量研究表明，BNP可作为心力衰竭的血浆标志物。欧洲心脏病协会最新提出的心力衰竭指南已将BNP水平作为一个心力衰竭诊断的客观指标［6］。本组结果表明心衰时BNP血浆水平越高，恶性心律失常的发生率越多，提示早期监测BNP水平可预测心律失常的发生。【参考文献】 ［1］Harjai KJ, Samal A, Shah M, et al. The relationship between left ventricular shape and QT interval dispersion［J］. Echocardio graphy, 2002,19(8):641. ［2］夏军.扩张性心肌病48例心律失常分析［J］.中国医药指南，2008，1(6)：26-27. ［3］祁丽，莫如绸.扩张型心肌病并发心律失常相关因素研究［J］.中国现代医学杂志，2005，15(13)：1946-1947. ［4］Sudon T, Kangawa K, Minamino N， et al. An Atriuretic peptide in porcine brain［J］. J Natrue, 1988,322:78-81. ［5］Knudsen CW, Riis JS. B, Finsen AV, et al. Diagnostic value of a rapid test for B_type natriuretic peptide in patients presenting with acute dyspnoe: effect of age and gender［J］. Eur J Heart Fail, 2004,6:55-62. ［6］The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heartfailure［J］. Eur Heart J, 2001,22:1527-1560.
