慢性肾衰患者左心结构与功能相关因素的探讨

慢性肾衰患者左心结构与功能相关因素的探讨作者：薛增奇，缪初升，陈金春，车贤达，卢 蝉，屈百鸣    作者单位：(温州医学院附属第三医院，浙江瑞安 325200)    【关键词】  慢性肾衰 左心结构与功能    心血管损害是慢性肾衰竭(Chronic Renal Failure，CRF)的常见并发症，约50%尿毒症患者死于心血管并发症[1]。近年来由于透析技术的改进，尿毒症患者的存活率明显提高，但心血管并发症仍为主要死因。本文通过观察CRF不同时期(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期)患者的心脏超声心动图，了解左心结构、功能变化特征及其与生化指标的相关性，现报道如下。1 资料与方法　　1.1 一般资料：选择2003年7月至2006年7月在我院肾病科就诊的150例慢性肾衰(CRF)中晚期患者，其中男98例，女52例;年龄37～83岁，平均年龄60.0±15.2岁;根据肌酐清除率(Ccr)水平分为三组：每组50例;Ⅲ期组，Ccr30～59ml/min，Ⅳ期组Ccr15～29ml/min，Ⅴ期组Ccr<15ml/min。另选50例正常对照组，其中男30例，女20例，年龄35～81岁，平均年龄53.8±20.2岁;Ccr均在90ml/min以上，无高血压心脏病史，心电图检查无异常。各组的年龄、性别比较均无统计学意义(P>0.05)。　　1.2 方法　　1.2.1 血生化指标检测：血生化指标用Beckman CX5Pro生化仪检测，试剂由美国贝克曼公司原装试剂提供，血红蛋白用SymeXS_1000i血球仪器检测。　　1.2.2 超声仪器检查：采用美国惠普公司SONOS5500型多普勒超声心动图仪，环形探头，频率2MHz。患者取仰卧位或左侧卧位，先用二维超声心动图取左室长轴、短轴、四腔及五腔切面观察，并行M型取样，按美国超声协会推荐方法进行测量[2]。测左心房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDd)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左房前后径(EDV)、左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、E峰/A峰(E/F)。左室舒张末期内径(LVEDd)男性≥55mm、女性≥50mm，舒张末期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT)≥11mm，左室舒张末期内径(LVDd)≥20mm，左室射血分数(EF)<50%，FS<25%，E峰/A峰(E/F)<1视为异常。然后观测各瓣口彩色血流，并行脉冲及连续多普勒探测及频谱分析，瓣膜返流程度按Abbasi提出的标准划分[3]，观测有无心包积液，积液量按王新房[4]等提出的标准划分;全部资料均经彩色视频打印或录相记录。　　1.3 统计学处理：采用SPSS13.0统计软件，均数用x-±s表示，相关性和组间比较用SNK_q检验，P<0.05为显著统计学意义。2 结果　　2.1 心腔和心肌、瓣膜形态与功能、心包的改变：Ⅲ期组左室增大、左房增大、二尖瓣返流、主动脉瓣返流、心包积液分别为10例、2例、4例、4例、0例，Ⅳ期组分别为24例、16例、14例、13例、1例，Ⅴ期组分别为29例、10例、24例、16例、12例。　　2.2 慢性肾衰竭中晚期与正常人心脏结构及功能指标比较：三组患者的LAD、LVDd、IVST、LVPWT、EDV增大，E/A与正常人间比较均有显著差异(P<0.05)，EF、FS与正常人间比较无显著差异(P>0.05);三组患者的EDV、Ⅲ期与Ⅴ患者的LAD、LVD比较均有显著差异(P<0.05)，见表1。表1 慢性肾衰竭中晚期与正常人心脏结构及功能指标比较注:与对照组比较：△P<0.05;与Ⅲ期组间比较：▲P<0.05;与Ⅳ期组间比较：*P<0.05　　2.3 慢性肾衰竭中晚期血生化指标与左心室功能及结构的相关性：三组患者的LVPWT与Scr、Ccr、Alb、Sbp、Hb间比较均有显著显著相关性(P<0.05);而其它心脏结构与功能指标与血生化指标间比较均不存在相关性(P>0.05)，见表2。表2 慢性肾衰竭中晚期血生化指标与左心室功能及结构的相关性3 讨论　　尿毒症患者的心肌损害甚为常见，其心脏结构和功能的改变是引起心力衰竭及增加患者死亡率的主要原因。彩色多普勒超声可以从各切面观察心脏内部结构，在实时显示瓣膜瓣环方面有独特优点，能快捷、灵敏、精确识别瓣膜返流。我们用超声检测左心LAD、LVDd、IVST、LVPWT、EDV、E/A、EF、FS指标，发现CRF患者的LAD、LVDd、IVST、LVPWT、EDV、E/A与正常组比较差异显著(P<0.05)。CRF中晚期患者代谢紊乱引起水钠潴留，容量负荷增加;肾素活性增强，压力负荷增加;体内的高动力循环状态可缓慢加重心室前、后负荷，使心腔扩大、左心室肥厚，心肌结构及功能异常。　　本文发现CRF中晚期患者EDV差异显著、Ⅲ期与Ⅴ期患者的LAD、LVD比较也有显著差异(P<0.05);LA、LV扩大较早出现，其中LA扩大最早出现，未见随肾功能下降而进一步扩大，而LV却会随着肾功能下降而继续扩大，左室后壁和室间隔也随着血Ccr和血压的升高而明显增厚[6]。　　CRF时机体发生的一系列病理生理变化和代谢紊乱是引起心脏发生改变的根本原因。CRF时由于肾小球滤过率的下降，Scr升高，体内肾素_血管紧张素_醛固酮系统(RAAS)的活性增加，钠水潴留引起的高血容量、高血压及左室结构的改变和心肌纤维化;由于慢性功能衰竭，导致促红细胞生成减少、血红蛋白下降、贫血及贫血性心脏病的发生。经相关性研究发现CRF患者的LVPWT与Scr、Ccr、Alb、SBP、Hb均有显著相关性(P<0.05);而其它心脏结构与功能指标与肾代谢血生化指标比较均不存在相关性(P>0.05)。提示Scr、Ccr、Alb、SBP、Hb可能是CRF中晚期患者心肌损伤的主要因素。文献报道[7]PTH与LVH的相关性说明甲状旁腺机能亢进是影响LVH重要因素。血清PTH明显增高，它通过血管紧张素Ⅱ增高，而导致心肌细胞与间质细胞肥大、增生、纤维化。同时与非血液动力学因素如紧张素Ⅱ，甲状旁腺素，醛固酮，交感神经释放增加和血清儿茶酚胺增高、年龄、血脂、病程等因素有关。因此，CRF患者导致心肌损伤是一个复杂的过程，但这些因素的改变与心肌损伤并非同步进行。CRF患者，在肾功能正常阶段就应该严格控制血压、控制钠盐、蛋白质的摄入，尽量纠正和改善钙、磷代谢障碍，纠正机体缺氧状态，降低RAAS的活性，纠正贫血等以保护心血管系统，延缓心肌损害的发生。【参考文献】　　[1]余毅,谢福安.维持性血液透析患者常见并发症的防治[J].新医学,2005,36(11):670-672.　　[2]M_mode standardization of the American society of echocardiography. Recommendations reuarding quantitation in M_mode echocardiouraphy:results of a survey of echocardi ographic measurement[J]. Circulation，1978，58:1072_1083.　　[3]Abbasi AS, Allen h1W, Cristofaro DD, et al. Detection and estimation of the degree of mural regurgitation by ranggated pulsed Dopplerechocardiography[J]. Circulation，1980，61(1):143.　　[4]王新房，王加思.超声心动图学[M].第3版.北京：人民卫生出版社，2002，275-278.　　[5]胡文博.西宁地区慢性肾功能衰竭早期患者心脏结构和功能变化的意义[J].高原医学杂志，2006，16(4):49-50.　　[6]秦曙光，杜微云，傅君舟.慢性肾功能衰竭患者超声心动图改变的多因素分析[J].中国基层医药，2004，11(7)：773-774.　　[7]Wanic_Kossowska M， Lehmann P， Czekalski S. Left ventricular hypertrophy in patient_s with chronic renal failure treated by hemodialysis[J]. Pol Arch Med Wewn，2002，107(6)：539-546.