血UA、hs-CRP在评价左室肥厚并ST-T改变中的应用
发表时间：2009-06-25 浏览次数：833次
作者:谭小强,赖沙毅,王红 作者单位：广西医科大学第四附属医院心血管内科
【摘要】 目的 探讨血尿酸（血UA）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）评价左室肥厚并ST-T改变在冠心病诊断中的作用。方法 对156例左室肥厚并心电图存在ST-T改变患者分别测定其血浆UA、超敏CRP浓度，并行选择性冠状动脉造影术后进行对比分析。结果 59例冠状动脉狭窄组患者其血UA浓度：（481.6±60.4）μmol/L，hs-CR浓度：（3.18±1.02）mg/L，97例冠状动脉正常组患者其血UA浓度：（254±41.2）μmol/L，hs-CRP浓度：（1.22±0.95）mg/L，冠状动脉病变组患者血UA、hs-CRP浓度明显高于冠状动脉正常组患者血UA、hs-CRP浓度，两组间比较有显著性差异（P<0.05）。结论 左室肥厚并心电图存在ST-T改变患者，其血UA及hs-CRP浓度增高与其冠状动脉狭窄呈正相关，血UA及hs-CRP可作为诊断左室肥厚并ST-T改变患者存在冠状动脉狭窄病变的指标之一。
【关键词】 血UA、hs-CRP 左室肥厚并ST-T改变 冠心病
近年来许多研究表明，血尿酸（血UA）升高和氧化应激损伤与冠心病的关系较为密切，同时炎症在冠心病的发生、发展过程中起着重要作用，C-反应蛋白（CRP）是一种较为敏感的炎症反应标志物，其水平的变化与冠心病的发生、发展有一定相关性。临床工作中，近年来选择性冠状动脉造影术作为冠心病诊断的“金标准”，但对于基层医院或部分患者不同意行冠状动脉造影检查及对冠状动脉造影检查存在禁忌时，对于左室肥厚伴其心电图检查存在ST-T改变患者，是否诊断为冠心病？采用活动平板试验、动态心电图等传统无创检查方法，常难以作出准确诊断。本文通过回顾性分析156例左室肥厚且其心电图存在ST-T改变患者住院检查资料，统计、对比其血UA及hs-CRP浓度、冠状动脉造影检查结果，了解血UA及hs-CRP对左室肥厚伴心电图存在ST-T改变在诊断冠心病中的临床价值。 1 资料与方法
1.1 研究对象 2005年4月～2007年1月在我院心内科住院疑诊冠心病患者156例，排除严重肺、肾、肝脏疾病、风湿性疾病及近期感染性疾病。经心脏超声多谱勒检查，左室后壁或室间隔（LVPWT或IVST）厚度12mm，且心电图检查存在不同程度ST-T改变，其中男性91例，女性65例，年龄54～82岁，平均年龄70.6岁。
1.2 试剂、仪器及检查方法 患者采集标本前禁烟酒、食物12小时以上，于次日清晨空腹抽取静脉血3ml待血清凝固后及时分离血清，血UA检测：应用美国beckman CX9全自动生化分析仪，采用中生北控生物科技有限公司的酶比色法试剂盒，按照说明书的参数设置进行检测。hs-CRP检测：试剂由温州伊利康生物技术有限公司提供，应用美国beckman CX9全自动生化分析仪，采用免疫透射比浊法，严格按试剂盒说明书操作，2小时内检测hs-CRP。心脏超声多谱勒仪为日本东芝Nemie-17，取胸骨旁左室长轴切面探测左室后壁厚度（LVPWT）及室间隔厚度（IVST）， 选择性冠状动脉造影：JudKins法穿刺股动脉行选择性冠状动脉造影检查，采用美国GE公司LCN+双向数字血管摄影机多角度投照，应用其图像处理系统作狭窄定量分析，冠状动脉管径面积狭窄50%判定为阳性。
1.3 统计学处理 计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间差异的比较采用t检验，应用SPSS 10.0软件包进行统计分析。P<0.05为有统计学意义。
2 结果 156例可疑冠心病患者行冠状动脉造影术检查，59例患者存在1～3支冠状动脉管径面积狭窄50%，97例患者冠状动脉无狭窄或仅为轻微狭窄。59例冠状动脉狭窄组患者其血UA浓度：（481.6±60.4）μmol/L，hs-CR浓度：（3.18±1.02）mg/L，97例冠状动脉正常组患者其血UA浓度：（254±41.2）μmol/L，hs-CRP浓度：（1.22±0.95）mg/L，冠状动脉病变组患者血UA、hs-CRP浓度明显高于冠状动脉正常组患者血UA、hs-CRP浓度，两组间比较有显著性差异（P<0.05）。
表1 两组间血清UA和hs-CRP的水平比较（略）
3 讨论 血UA是人类嘌吟代谢产物，2/3以上经肾脏排泄，游离尿酸盐可自由从肾小管滤过，但98%被肾小管重吸收，血UA生成增加或排泄不足可导致高UA血症，基础医学研究表明，血UA可能通过以下机制影响冠状动脉病变：1）血UA激活血小板使5羟色胺、ADP等血管活性物质释放增多，破坏血管内皮细胞而加速脂质沉积，同时可促进低密度脂蛋白各脂质氧化，促使氧自由基产生增加或清除减少，致线粒体、溶酶体功能损害。加剧炎症反应，使血小板粘附性增加，从而加速动脉粥样硬化形成；2）高血UA与循环内皮素增加有关，而且主要位于心血管系统的血管壁；3）血UA增加血小板聚集，UA盐结晶可以沉积在血管壁损伤血管内膜，还可以激活血小板各凝血过程，促进血栓形成；4）血UA盐结晶可衍生炎症反应，而炎症对动脉粥样硬化斑块形成起着重要作用。总之，高血UA通过血栓形成、炎症、氧化型低密度脂蛋白的产生及对动脉内膜损伤、内支功能影响作用致冠状动脉粥样病变。 CRP是由细胞因子白细胞介素-6（IL-6）诱导肝脏合成的一种典型的急性时相蛋白，越来越多的证据表明CRP是炎症感染、组织损伤、坏死的一个非特异性敏感指标，正常人的CRP平均血清浓度为1mg/L，血hs-CRP升高可能通过以下途径致冠状动脉病变：1）激活粥样斑块内的补体系统导致斑块不稳定，促进动脉粥样硬化的发生、发展；2）作用于血管内皮细胞介导细胞间粘附分子的表达；3）作用于淋巴细胞和单核细胞的受体，导致淋巴细胞的活化、增生，促进淋巴因子生成，并促进抑制性T细胞增生，增强吞噬作用；4）通过典型途径激活补体，消耗补体，释放炎症介质，促进粘附和吞噬细胞反应，使细胞溶解；5）侵蚀动脉粥样硬化斑块纤维帽，使纤维帽变薄，易破溃或使斑块不稳定引起单核细胞、淋巴细胞聚集形成血小板血栓，直接促进和参与斑块破裂和血栓形成。故CRP是冠心病的重要独立危险因子之一，CRP是冠状动脉粥样斑块的症标志物，与斑块形成、进展密切相关。 血UA、hs-CRP水平增高是冠心病多种危险因子之一，对于不能行冠状动脉造影检查的基层医院或部分患者不同意行冠状动脉造影检查及对冠状动脉造影检查存在禁忌时，检测血UA或血hs-RP水平可作为左室肥厚伴心电图检查存在ST-T改变患者诊断冠心病的方法，为活动平板试验、动态心电图等传统无创检查方法提供补充诊断依据。
