老年主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全一例内科治疗体会
发表时间：2009-06-18 浏览次数：930次
作者：李广平,徐延敏,许纲,陈欣 作者单位：天津医科大学第二医院心脏科 天津 300211
【关键词】 主动脉窦瘤；破裂；主动脉瓣关闭不全
1 临床资料 患者男，75岁。因发热、咳嗽、咳痰，胸闷伴喘憋1周收入院。患者入院前1周，受凉后出现咳嗽，咳少量白痰，较黏稠，伴发热，体温波动在373～385℃之间，咳嗽症状加重，程度较剧烈，随后出现胸闷、喘憋、呼吸困难等症状，不能平卧。查体：Bp 130/60 mmHg，神清，端坐位，颈静脉怒张，双肺底呼吸音低，双肺中下野可闻及较多湿性啰音，HR：90～110 次/min之间，律不齐，S1强弱不等，可闻及心包摩擦音，主动脉瓣听诊区可闻及粗糙Ⅲ～Ⅳ级双期杂音，以收缩期为主，伴有震颤，向心尖部和颈部传导，腹略膨隆，腹水征（－），肝于右肋下3 cm，轻压痛，双下肢指凹性水肿，腰骶部轻度水肿。超声心动图：左心房457 mm，左心室516 mm，右心房73×585 mm，右心室24 mm，主动脉263 mm，右冠窦及无冠窦扩张，右冠窦瘤破裂入右心房（见图1），主动脉瓣舒张期Ⅱ°返流，三尖瓣相对关闭不全，少量心包积液。胸部X线：双侧胸腔积液，心影增大。心电图：心房颤动，CRBBB，V1导联呈rSr’。肝功能：总蛋白526 g/L，白蛋白235 g/L，球蛋白291 g/L，谷丙转氨酶45 U/L，谷草转氨酶53 U/L，γ谷氨酰转移酶116 U/L。临床考虑：右冠窦瘤破裂入右心房伴主动脉瓣关闭不全、心包积液、心房颤动、心力衰竭、急性肝功能不全、低蛋白血症、支气管肺炎。患者经积极强心、利尿、扩血管、抗感染、控制心律失常、补充白蛋白等对症治疗后，症状有所减轻，病情相对平稳，后转入外科行手术修补。
图1 右冠窦瘤破裂入右心房呈连续分流(箭头所示)（略）
2 讨论 主动脉窦瘤，又称Valsalva窦瘤，是一种少见的心血管畸形，好发于中青年，男性多于女性，发生于高龄老年者罕见。主动脉窦瘤常单发，最常累及右冠窦，其次为无冠窦，因胎儿大动脉嵴不参与构成左冠瓣，故极少发生于左冠窦。本例右冠窦和无冠窦同时受累，均形成囊袋样扩张，呈双窦瘤单一窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全畸形，临床少见。本病分为先天性和后天性两种类型，前者主要由于窦壁局部发育不良，缺乏中层弹性组织，长期高压力血流冲击以致病理性膨出形成囊状瘤体，可合并房室间隔缺损、主动脉瓣关闭不全及动脉导管未闭等其他畸形；后者常继发于细菌性心内膜炎、梅毒、动脉硬化或外伤等，病变常超越单个窦，比较少见。窦瘤未破裂除严重阻塞右心室流出道外一般无症状，常由剧烈咳嗽、运动等诱发，破入部位75%于右心室，25%于右心房，很少破入左心室及心包。若破入右心房，由于主动脉压远高于右心房压，形成持续左向右分流的“主动脉～右心瘘”，右心负荷短时间内增大，左心回流增加前负荷加重；动脉血向右心分流使舒张压降低，脉压差增大，导致心肌灌注不足，于短期内出现心力衰竭。本例出现低蛋白血症，主要由于右心衰竭继发严重体循环淤血，肝淤血肿大，高龄患者肝脏代偿能力差，进而发生急性肝功能不全所致，治疗上积极利尿的同时应迅速补充白蛋白，防止出现大量心包或胸腔积液。本病心电图无特异表现，可合并顽固性室性或其他心律失常，本例出现心房颤动，经心律平转复失败后改为控制心室率，其发生可能与急性右心房容量及压力负荷过重，肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）系统激活等因素导致心房电重构有关；出现右束支传导阻滞，V1导联呈rSr’对诊断主动脉窦瘤破入右心房可能具有特异性。二维超声心动图结合多普勒超声是目前诊断本病最佳的无创方法[1]，前者可直接显示窦瘤的起源形态、破口大小、位置及破入腔室；后者可探测分流的性质、最大流速及时相。个别疑难病例可选择心导管主动脉造影检查。本病一旦确诊，尤其窦瘤破口较大，合并有主动脉瓣关闭不全，心力衰竭进行性加重，药物难以控制时应及早行外科主动脉窦瘤修补术联合主动脉瓣置换术[2]。
【参考文献】 ［1］曹瑞菊, 赵 杰, 马爱群 主动脉窦瘤破入右房2例[J] 临床心血管病杂志, 2001, 7: 548
［2］陈鸿义 现代胸心外科诊疗手册[M] 北京: 北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社, 1998， 225229
