中心静脉-动脉血二氧化碳分压差对感染性休克液体复苏指导作用的研究

近年来,脓毒症和感染性休克的发病率不断升高,其病死率高达28%~50%[l]。在感染性休克的治疗指南中最重要的是早期目标导向的液体复苏治疗(earlygoal-directed therapy, EGDT),在ICU对感染性休克患者进行液体复苏过程中,尽管已经达到EGDT目标,中心静脉血氧饱和度(entral venous ox-ygen saturatlon,ScvO2)往往大于70%,但仍有足够证据表明组织存在低氧代谢和血流动力学异常[2]。对中心静脉一动脉血二氧化碳分压差[central venous-to-arterial carbon dioxide par-tial pressuredifference,P(cv-a)CO2]研究发现,P(cv-a)CO2与心脏指数(cardiac index,CI)呈负相关[3]。现将本研究采用这一液体复苏方案E达到EGDT目标,ScvO2≥70%和P(cv-a) CO2达到正常值]的结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年9月至2011年9月江西萍矿总医院中心ICU收治的感染性休克患者128例,人选68例。随机分组为A组30例,其中,男16例,女14例,年龄(54.1± 15.0)岁;肺部感染12例,腹腔感染12例,尿路感染3例,其他感染3例;慢性阻塞性肺疾病8例,血液系统肿瘤8例,自身免疫疾病8例,糖尿病3例,高血压5例。B组38例,其中,男22 例,女16例,年龄(53.6± 14.0)岁,肺部感染14例,腹腔感染14例,尿路感染5例,其他感染5例,慢性阻塞性肺疾病10 例,血液系统肿瘤10例,自身免疫疾病8例,糖尿病5例,高血压6例。人选标准:(1)出现重症感染,经积极的液体复苏1h仍然存在感染所致的低血压或者需用血管活性药物维持,即收缩压小于90mmHg(1mm Hg=0.133kPa),平均动脉压 (meen arterial pressure,MAP)小于60mm Hg或者较基础血压下降大于或等于40mm Hg以上;(2)伴有器官组织低灌注的临床表现,如少尿、酸中毒、意识障碍等;血培养可能有病原菌。人选患者均在ICU后因低氧血症而及时行气管插管并给予呼吸机辅助呼吸以改善患者的缺氧状况。排除标准:(1)妊娠,年龄小于18岁,不可逆的临终状态或者预测24h内死亡者;(2)存在严重的无法控制的疾病,如活动性出血而无法止血、明确内脏严重损伤而未行手术处理等;(3)基础心脏功能疾病或者急性心肌梗死、心源性休克,(4)患者或家属拒绝有创操作;(5)既往有肾功能不全病史和血液透析史。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 A组:维持中心静脉压(central renous pressure, CVP)8~12mm Hg,MAP65~90mm Hg,ScvO2≥70%,尿量大于或等于0.5mL· kg-1· h-1,治疗6h。B组:维持CVP 8~12mm Hg,MAP 65~90 mm Hg,ScvO2≥ 70%,尿量大于或等于O.5mL· kg-1· h-1,P(cv-a)CO2 (6mmHg,治疗6h。两组如收缩压小于80mm Hg,可同时给予血管活性药物, 否则首先扩容使CVP达到8~12mmHg。

1.3 疗效评价 采用生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ (acutephysiology and chroni assessmetn,SOFA)评分;根据 2008年脓毒症及感染性休克治疗指南LJ,进行液体复苏,使患者达到6h复苏目标。

1.4 统计学处理 应用SPSS17.0统计软件进行数据分析, 计量资料均以x±s表示,组间比较采用SNK-q检验(student newman keula,SNK法)和x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结 果

两组患者液体复苏6h治疗效果评价指标比较,28d病死率、机械通气时间、住ICU时间、血管活性药物及液体平衡量见表1~2,见图1。

3讨 论

中心静脉-动脉血二氧化碳分压差对于感染性休克患者旱期识别和纠正组织低灌注是非常重要的,对评估复苏治疗具有极其重要意义,同时可以改善预后[6] 。然而,表面上正常的微循环指标,并不能保证有足够的氧供及充足的组织灌注。而且氧合指标基本上与无氧代谢无关,有时由于组织微循环利用摄取氧障碍,组织缺氧是存在的,但是氧合指标却是正常的[8]。这就导致用氧合这个指标去衡量组织灌注的不准确性,有研究已经证实CO2分压的升高比其他常规指标(如:血乳酸)能更早更好地反映组织灌注,但是其病理、生理机制却不明确[7-8]。

有研究强调,临床上氧输送的指标在识别和监测组织低灌注时,作用是有限的[2]。比如:当SvO2下降时,可能是由于心排血量减少或者血红蛋白下降引起的。尽管达到EGDT目标,⒏v02大于70%,但48%感染性休克患者存在组织低氧代谢和血流动力学异常D]。本研究A组液体复苏后ScvO2≥ 70%但12例(40%)患者P(cv-a)CO2≥ 6mm Hg。这与文献[9]的结果一致。而B组患者ScvO2≥ 70%,P(cv-a)CO2<6mm Hg均达标的情况下,CVP及ScvO2均高于对照组,同时乳酸清除率及CI也明显增高。文献[10]的研究与本实验结果一致。当CI低时,组织由于血流量不够导致缺氧,血流量的不足是引起P(cv-a)CO2增高的主要原因。从而推断出P(cv-a) CO2值增大的感染性休克患者,增大心排血量是有益的。本实验中两组乳酸值均较复苏前明显下降,但B组6h乳酸清除率较ScvO2组明显增高,说明B组能达到比A组更为充分的复苏状态,更好地改善全身组织灌注;尽管这些实验结果仍需要通过进一步的实验证明其可靠性,但是本研究认为,P(cv-a) CO2作为感染性休克患者经液体复苏后ScvO2≥ 70%,但仍然需充分复苏的—个有价值的补充指标。

B组较A组在液体复苏6h后,液体平衡量明显增多,但血管活性药物用量减少。尽管B组需要更多液体进行充分复苏,但通过脉搏指示持续心输出量(PiCCO )监测显示,血管外肺水指数尽管B组较A组增高但没有统计学意义;同时两组患者OI较复苏前明显改善,B组较A组有效减少机械通气时间。B组有8例患者经过液体复苏后出现肺水肿,较A组6例患者增多,但也没有明显统计学意义。说明B组得到充分的液体复苏,心排血量增加,有效地改善了全身组织灌注,同样也改善肺组织灌注,改善细胞的代谢,反而缩短机械通气时间。液体复苏治疗中ScvO2和P(cv-a)CO2两者均达标,保证心脏前负荷同时,也可以在防治肺水肿间寻求平衡点,说明在这样的目标指导下进行液体复苏是安全可行的,没有因复苏液体过多导致肺水肿或加重肺水肿。

两组中均有患者因ScvO2未达标应用血管活性药物。B 组较A组多巴酚丁胺及去甲肾上腺素的用量下降,考虑B组患者经积极液体复苏后,增加心脏前负荷以增加心脏输出量, 提高了有效循环量,从而使血管活性药物用量减少。

SOFA评分及APACHE Ⅱ评分是临床上常用的危重患者评分系统,用于评价感染性休克患者疾病严重程度并预测预后或病死率[ll]。本研究中B组与A组患者人组时SOFA评分及APACHEⅡ 评分差异无统计学意义,但6h后SOFA评分和APACHEⅡ 评分明显下降。Futier等[12]研究发现,发生了并发症的患者P(cv-a) CO2显著高于没有发生并发症患者。 Bakker等[13]研究显示,感染性休克生存下来的患者比死亡患者P(cv-a)CO2小。本研究认为,P(cv-a) CO2有助于判断感染性休克患者疾病严重程度以及评估复苏疗效和预后。尽管本研究中两组患者28d病死率无明显差异,这与样本量较少、观察的时间有限以及病情严重程度有关。

综上所述,在感染性休克患者液体复苏过程中,监测P(cv-a) CO2可及时评价患者循环血流量、心功能状况、组织灌注以及判断疾病严重程度,可能是更好的监测指标,具有重要意义。鉴于本研究为初步研究,样本量小,虽然结果令人鼓舞, 但尚需大样本、多中心的研究来进一步证实其疗效。

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