158例2型糖尿病患者血脂与血尿酸代谢异常关系分析
发表时间：2009-09-05 浏览次数：543次
158例2型糖尿病患者血脂与血尿酸代谢异常关系分析 傅爱军1,王德明2 (1.成都市第三人民医院心血管疾病研究所科研实验室,四川成都610031;2.西南财经大学医院,四川成都610074)
摘要:目的:探讨2型糖尿病患者血脂与血尿酸代谢的关系;方法:对158 例2型糖尿病患者(观察组及101 例正常对照组)进行血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)、载脂蛋白A(APoA)、载脂蛋白B(APoB)、血尿酸(UA)测定;结果:观察组TG、APoB、UA明显高于对照组,观察组HDLC、APoA明显低于对照组。结论:2型糖尿病患者易发生脂代谢异常,而血脂、血糖、血尿酸异常的共存是该病发生的危险因素,也是心脑血管疾病的危险因素。因此,及时纠正血脂、血尿酸代谢异常对2型糖尿病的治疗就显得十分重要。关键词:2型糖尿病;血脂;血尿酸［中图分类号］R587.1;R446.1［文献标志码］B［文章编号］1002-0179(2009)03-0718-02 2型糖尿病(DM2)是一种常见的内分泌新陈代谢紊乱性疾病。DM2患者多伴有血脂异常,其脂代谢紊乱是导致慢性并发症特别是血管并发症的病理基础之一。为了探讨DM2患者血脂异常,血尿酸代谢与血糖代谢异常的关系,现对我院2005 年3 月到2007 年12 月158 例DM2患者进行血脂、血尿酸结果分析,报道如下。 1对象与方法 1.1对象: 观察组158 例是我院2005 年3 月到2007 年12 月在本院门诊及住院患者,均经临床确诊为2型糖尿病(按1985 年WHO的糖尿病标准诊断),其中男性78 例,女性80 例,平均年龄63.1 岁。对照组101 例均为干部体检健康合格者,其中男性47 例,女性54 例,平均年龄60.4 岁。
1.2试剂与方法: 所有受检者均空腹8～12 h,次晨抽取肘静脉血,分离血清,进行血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)、载脂蛋白A(APoA)、载脂蛋白B(APoB)、血尿酸(UA)测定。采用荷兰Vicro半自动生化分析仪,试剂盒由北京伊利康生物技术有限公司提供。
1.3统计学处理: 记量资料以均值±标准差(±s)表示。差异比较用t检验。以上处理采用SPSS9.0软件系统进行。
2结果 :见表1。 3讨论 脂代谢异常在糖尿病发生中起着重要的主导作用,而心血管疾病最重要的危险因素是脂代谢异常。［1］有研究认为:脂代谢紊乱为糖尿病及其并发症的原发病理生理改变。DM2患者由于血糖升高,胰岛素分泌不足,胰岛素抵抗,其脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆脂蛋白清除三酰甘油和脂肪酸的能力降低,脂肪合成代谢减弱,脂蛋白脂酶(LPL)活性减低,卵磷脂胆固醇转酰酶(LCAT)等活性减低,肝脂肪酶活性增高,造成血 液中游离脂肪酸和三酰甘油浓度增高,从而出现脂代谢紊乱［2］。2型糖尿病脂毒性理论日益受到重视和承认,有报道认为DM2患者有60％合并高血脂。［3］本文实验结果表明DM2患者TG、TC、HDLC、APoB显著升高(P<0 05),其中TG、APoB有极显著意义(P<0 05),而HDLC、APoA亦明显低于正常对照组(P<0 01),亦证实了这一观点。TG于肝脏合成,主要由极低密度脂蛋白(VLDL)携带,TG升高,导致糖尿病合并大血管并发症发生率的升高。APoA、APoB分别是HDL和LDL的主要载脂蛋白,通常认为HDL是动脉硬化(AS)的防御因素,而LDL是致病因素,所以,APoA减少或APoB升高提示AS发生的危险性增加,有人报道DM2患者还可出现HDL浓度的变化,表现为HDL2(抗动脉粥样硬化部份)的减少,失去对血管的保护作用,从而促使AS的发生［4］。研究表明:脂代谢异常常伴随血尿酸水平的增高。脂代谢紊乱可累及入球微动脉及出球微动脉,造成病变血管变窄甚至闭塞,导致肾脏对血尿酸的清除率下降,引起血尿酸增高。［5］近来,有报道认为高尿酸血症也是胰岛素抵抗综合症,本文的检测结果显示:DM2患者血尿酸水平明显升高,正是由于DM2患者血糖升高进一步加重肾脏微血管病变,导致肾脏清除尿酸减少。
综上所述,DM2患者易发生脂代谢紊乱,而高脂血症极易促使DM2患者发生动脉粥样硬化,加重其并发症,造成心脑血管疾病增多。脂代谢紊乱亦加重了糖尿病肾病,增加了糖尿病并发高尿酸血症的危险,导致高血脂、高血糖、高尿酸血症之间互相影响,形成恶性循环,造成严重后果。总之,对DM2患者定期进行血脂、血糖、血尿酸检测是非常重要的,而全面控制血糖、血脂、血尿酸,可减少心脑血管并发症,提高患者生活质量。对2型糖尿病的治疗,在降血糖的同时,不要忽视了升高HDL、APoA和降低TG、APoB、UA的水平。
4参考文献 ［1］ 陆宗良.2型糖尿病患者的血脂异常及其治疗［J］.糖尿病新动态,2000,12(4):12. ［2］HOWARD BV.Lipoprotein metabolism in diabetes mellitus［J］.J Lipid Res,1987,28:613. ［3］丁国林.HMG COA还原酶抑制剂治疗糖尿病合并高脂血症［J］.国外医学老年医学分册,2000,21(1):25. ［4］王兰英,高玉琪.2型糖尿病的脂代谢紊乱［J］.国外医学内分泌学分册,1995,15(4):185186. ［5］NAKATA H,HORITA K,ETO M.Alteroation of liprotein(a) concentration with glyce mic control in noninsulindependent diabetic subjects without diabetic complications ［J］.Metabolism,1993,42:1323. (收稿日期:20090205)
