当前位置:首页 > 文献频道 > 临床内科学 > 文献详细

《分泌代谢病学》

糖调节受损不同高血糖状态差异性探讨

发表时间:2012-01-12  浏览次数:551次

  作者:沈彦,方水林,王丽红,张雪松  作者单位:浙江省嘉兴市中医医院 嘉兴

  【摘要】[目的]观察100例糖调节受损患者,分析糖调节受损患者临床特点。[方法]比较不同高血糖状态之间的差异。 [结论]IFG、IGT、IGT/IFG是糖尿病前期的不同糖代谢状态,不仅易发展成为糖尿病,且与大血管及微血管疾病的发生有关,应积极实施综合性的干预措施,防止或延缓发展成为糖尿病,同时预防大血管及微血管疾病的发生。

  【关键词】 糖调节受损,高血糖,糖尿病

  Abstract:[Objective]To observe 100 cases of glucose regulation injury.[Method]Analyse their clinical features,compare the difference among different high blood sugar.[Conclusion]IFG,IGT,IGT/IFG are the different states of different glucose metabolism in early diabetes,being related with disease of big vessel and microvessel;comprehensive intervention shall be taken to prevent or delay diabetes development,meanwhile prevent the occurrence of vessels diseases.

  Key words:glucose regulation injury;high blood sugar;diabetes

  糖尿病的自然病程一般分为血糖调节正常,血糖调节受损和糖尿病三阶段。血糖调节受损阶段被看作任何类型糖尿病均可能经过的由正常人发展至糖尿病的移行阶段,此时期又被称为糖尿病前期。糖调节受损是糖尿病发病的危险因素,是最重要的糖尿病高危人群。本文通过观察105例糖调节受损患者,分析糖调节受损患者临床特点,比较不同高血糖状态之间的差异。

  1 对象和方法

  1.1 研究对象

  163 例受试者为门诊、住院患者及体检者,年龄30~76 岁。隔夜空腹10 h后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)释放试验。按1999 年WHO 糖尿病诊断标准分为NGT 组20例 、IGT 组35例 、IFG组35例、IGR组35例和T2DM 组38例,IFG、 IGT 、IGR和T2DM 人群均为首次诊断,各组均排除严重的心肝肾疾患和严重感染、创伤等应激情况。

  1.2 方法

  5组人群观察年龄、性别、体重指数、胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血管病变、尿微量白蛋白,有无高血压、脂肪肝、冠心病、糖尿病家族史 。(1)血浆葡萄糖测定采用GOD 法;(2)血清胰岛素采用RIA 法 ;(3)糖基化血红蛋白测定采用RIA法;(4)尿微量白蛋白采用特定蛋白分析仪检测;(5)血管病变采用彩色多普勒检查双侧颈动脉及双侧下肢动脉,存在血管斑点、斑块、内膜增厚、狭窄等视为有血管病变。

  1.3 统计学分析

  所有数据用x±s表示。组间参数的比较采用方差分析,两组比较采用t检验。

  2 结果

  2.1 5 组人群的基本情况比较

  5组患者的年龄、性别、体重指数差异无统计学意义(P>0.05)。IFG、IGT、IFG/IGT 和T2DM 组有糖尿病家族史,合并高血压、脂肪肝、冠心病均高于N GT 组,差异显著 (P<0.01)。

  2.2 5 组人群胰岛素、糖化血红蛋白比较

  (1)胰岛素:空腹胰岛素浓度以T2DM组为最高;空腹胰岛素水平比较,IFG组>IGT 组>IFG/IGT组>NGT组>T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05);OGTT 2 h 胰岛素水平则IGT 组>IFG/IGT组>NGT 组>IFG组>T2DM 组(P<0.01)。(2)糖化血红蛋白:T2DM 组>IFG/IGT组>IGT 组>IFG组>NGT组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。

  2.3 5组人群血管病变、尿微量白蛋白的比较

  T2DM 组>IFG/IGT组>IGT 组>IFG组>NGT组,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。

  3 讨论

  糖调节受损及糖尿病易合并高血压、脂肪肝、冠心病考虑与代谢综合征有关[1]。在空腹状态下,IFG、IGT组胰岛素水平明显高于NGT组,OGTT 2 h 胰岛素水平IGT组高于NGT组,考虑由于肝脏胰岛素抵抗,基础状态下分泌的胰岛素不足以克服肝脏胰岛素抵抗,而使空腹时糖的异生增加导致空腹高血糖。IGT患者胰岛细胞功能损伤相对较轻,在基础状态下能维持血糖正常,但餐后胰岛素代偿性分泌不足,加上脂肪及肌肉组织胰岛素抵抗的共同作用,使餐后胰岛素介导的外周葡萄糖的利用下降而发生餐后高血糖[2]。 糖化血红蛋白IFG 组、IGT 组、IGT/IFG组、T2DM 组呈逐渐增高趋势,IGT 组高于IFG组,进一步验证了餐后血糖与糖化血红蛋白相关性更强这一结论,而IFG/IGT组糖化血红蛋白高于IGT组,IFG组高于NGT组同时也提示空腹血糖对糖化血红蛋白的贡献不容忽视。

  微量白蛋白尿在IGT/IFG组、IGT 组均高于IFG 组(P<0.01),提示在糖代谢异常早期,与FPG的升高相比,餐后高血糖对微量白蛋白尿的影响更大。IGT人群发生微血管并发症的危险性明显高于单纯IFG人群,糖负荷后的高血糖状态在微血管并发症的发病机制中可能具有更重要的作用[2]。

  大血管病变在IFG 组、IGT 组、IGT/IFG组均高于NGT组(P<0.01),且在3组中呈逐渐增高趋势,表明大血管病变存在于糖调节受损各个阶段。在IGT阶段,发生大血管病变的危险性显著增加,发生心血管疾病与IGT的关系比IFG更为密切。

  总之,IFG、IGT、IGT/IFG是糖尿病前期的不同糖代谢状态,不仅易发展成为糖尿病,且与大血管及微血管疾病的发生有关,因此对糖调节受损患者,应积极实施综合性的干预措施,防止或延缓发展成为糖尿病,同时预防大血管及微血管疾病的发生。

  【参考文献】

  [1]郑信华.糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛p细胞功能研究新进展[J].海南医学,2008,19(3):140138.

  [2]卢艳慧,陆菊明.空腹血糖受损与糖耐量减低的概念及表现谱的差异和对策[J].国际内分泌代谢杂志,2006,26(1):7.

医思倍微信
医思倍移动端
医思倍小程序