小剂量胰岛素治疗酮症酸中毒临床疗效观察
发表时间：2011-11-17 浏览次数：494次
作者：伊文 作者单位：桓台县人民医院内分泌科，山东桓台 256400
【摘要】目的总结对106例糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者采用小剂量胰岛素治疗的临床资料。方法：随机抽取我院1997-2004年间106例DKA住院患者作临床疗效分析。结果：小剂量胰岛素可平稳降低血糖，106例患者中无1例发生低血糖、低血钾、脑水肿，治疗成功率达到95.28%。结论:小剂量胰岛素是治疗糖尿病酮症酸中毒特效和不可缺少的药物，有效、安全、不良反应小。
【关键词】 胰岛素,小剂量,糖尿病;酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并发症，最常见于1型糖尿病患者，部分2型糖尿病患者在各种应急情况下也可出现[1]。在胰岛素发现以前，患者常因酮症酸中毒而死亡。胰岛素问世以后，其死亡率大大下降，但如诊治不及时或不当，本症仍能威胁病人的生命。本文收集了近7年我院DKA病例，采用小剂量胰岛素持续静脉滴注治疗，取得了较好疗效，现分析总结如下。
1 对象与方法
1.1 对象 106例均来自1997-2004年在我院住院的病人，其中男50例，女56例，年龄17～84岁，平均年龄51岁。1型糖尿病22例，2型糖尿病84例，病程30天～20年，17例既往未诊断糖尿病，以DKA为首发症状。诱发DKA的原因为：各种感染48例，中断胰岛素注射17例，胰岛素用量不足7例，饮食不当7例，外伤应激5例，口服降糖药物失效5例，腹泻4例，精神刺激2例，其他11例。
1.2 实验室检查 血糖22.6±7.5mmol/L，HCO-312.6±6.3 mmol/L,血钾4.0±1.62mmol/L，血钠134.7±7.5mmol/L,血尿素氮7.2±2.1mmol/L，CO2结合力(CO2-CP)14.5±6.5 mmol/L,尿酮体++～++++。
1.3 治疗方法 (1)小剂量胰岛素的应用。病人诊断确定后(或血糖>16.7mmol/L)立即建立静脉输液双通路，一条通路为小剂量胰岛素持续静脉点滴，开始先静脉点滴生理盐水，并在其中加入普通胰岛素，速度为2～8U/h;对重症患者，血糖过高(>32mmol/L)可用普通胰岛素6～12U作为“点火”剂量静脉注射，紧接着采用上述小剂量维持。治疗中应每小时复查血糖、尿酮1次，以便随时调整胰岛素剂量。如每小时血糖下降小于7.5%滴注前水平，可将胰岛素用量加倍;如每小时血糖下降大于35%，则将胰岛素用量减少1/3;如每小时血糖下降大于7.5%而小于35%滴注前水平，则按原剂量继续滴注，直至血糖下降为≤13.9mmol/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖(或糖盐水)。普通胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比为2∶1～4∶1(即2～4g葡萄糖加胰岛素1U)继续点滴，具体为：11.1mmol/L<血糖≤13.9mmol/L，可给予2∶1液，即2g葡萄糖加1U胰岛素;当8.4mmol/L<血糖≤11.1mmol/L，应给予3∶1液，即3g葡萄糖加1U胰岛素;当血糖≤8.4mmol/L，可给予4∶1液，即4g葡萄糖加1U胰岛素，继续静点，待尿酮体为阴性时，尿糖可出现(+)。病人进食后过渡到一般治疗剂量，但在停止静脉滴注胰岛素前1小时，酌情皮下注射胰岛素1次，剂量为8～12U，以防血糖反跳。在抢救DKA重症病人时，第一天胰岛素总量为100U左右。(2)补液。输入液体的量及速度应根据病人的脱水程度、年龄及心脏状态而定，一般最初2小时应较快输入1 000～2 000mL，以较快补充血容量、改善微循环及肾功能，24小时补液4 000～5 000mL,严重失水者可达6 000～8 000mL。鼓励多饮水，以减少输液量，同时记录24小时出入量。(3)补钾。在排除患者肾功能障碍或无尿时,一般在胰岛素治疗开始后即行补钾。血钾为4mmol/L时,每小时补1g;血钾为3mmol/L时,每小时补1.5～2.0g;血钾达5.5mmol/L时,可暂不补为宜;每小时补6～10g,随时进行血钾测定和心电图监护。(4)当HCO-3<10mmol/L或血pH值<7.1(相当于CO2-CP<10mmol/L)时,补充5%NaHCO3溶液,首剂可按2.5mL/kg给予。(5)消除诱因。积极治疗并发症及实施抗感染等处理,对糖尿病酮症酸中毒治疗非常重要,必须同步进行[2]。
2 结果
本组106例DKA患者血糖下降至13.9mmol/L时，胰岛素用量23～86U，平均30U;所需时间为4～16小时，平均7.6小时。尿酮体消失所需胰岛素用量为16～140U，平均70U;所需时间4～36小时，平均16小时。有25例HCO-3<10mmol/L，给予5%NaHCO3液100～250mL以纠正酸中毒，病情得到缓解。有10例昏迷患者经治疗后10～24小时神志转清。无低血糖及脑水肿发生。本组死亡5例，1例合并严重肺内感染，1例合并急性肾衰竭，2例高龄死于心肺等多脏器功能衰竭，抢救治疗成功率达95.28%。
3 讨论
DKA是由于机体胰岛素严重缺乏，胰岛素反调节激素(如胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺类、生长激素等)增加以及严重失水而产生糖代谢紊乱，血糖不能正常利用，以致血糖增高、脂肪分解增加、血酮体增高和继发性酸中毒与水电解质平衡失调等一系列改变的临床综合征。胰岛素治疗的主要目的是降低血糖，消除酮体[3]。持续小剂量胰岛素静脉滴注，即每小时4～6U，血中胰岛素可达100U/mL，该浓度与正常人葡萄糖刺激或进食后血浆胰岛素浓度50～100U/mL左右相符，可最大限度地抑制体内脂肪分解，并使血糖缓慢稳步下降。现已证实抑制酮体生成所需胰岛素浓度为24～120U/mL，而促进钾进入细胞内的最小浓度为每小时0.1U/kg，所以每小时4～6U即可治疗DKA，又不引起低血钾，并可避免因血糖下降过快诱发的脑水肿。
在治疗DKA时，补液、补钾、纠正酸中毒、去除诱因、防治并发症等治疗措施亦十分重要。补液可迅速恢复循环血容量，补钾可维持电解质平衡。输入足量液体和电解质能提高治愈率。补碱应谨慎，轻症酸中毒不主张给予，一般经输液和胰岛素治疗后酸中毒可逐渐纠正，重症酸中毒可少量补碱。当血糖降至13.9mmol/L时改用5%葡萄糖液或5%葡萄糖盐水，可防止低血糖和脑水肿的发生[4]。适当应用碱性药物和治疗并发症，可使病情缓解。故DKA需综合治疗，既要针对诱因，又要纠正代谢紊乱。
【参考文献】
[1] 董砚虎，钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗[M].济南:山东科学技术出版社,1994:65-77.
[2] 陈灏珠.实用内科学[M].10版.北京：人民卫生出版社，1997：857.
[3] 朱耀国,牛峻清,刘湘，等.糖尿病乳酸性酸中毒抢救成功报告[J].实用糖尿病杂志,2006,2(2):45.
[4] 赵钗,杜芸,刘丽霞，等.危重病患者的胰岛素抵抗[J].中国综合临床,2004,20(7):609.
