缬沙坦联合美托洛尔对糖尿病性心肌病的影响
发表时间：2011-11-02 浏览次数：443次
作者：张宝钧,洪冰 作者单位：338000江西新余市中医院
【摘要】目的：研究缬沙坦联合美托洛尔对糖尿病性心肌病的影响。方法：将80例糖尿病性心肌病患者分成A、B、C三组，A组为缬沙坦组、B组为美托洛尔组、C组为缬沙坦联合美托洛尔组。结果：A、B二组间治疗后无显著差异，A组与C组以及B组与C组间差异具显著性(P<0.05)，三组较治疗前皆具显著性 (P<0.01)。结论：缬沙坦、美托洛尔皆能有效逆转糖尿病心肌病变，二者联合效果更佳。
【关键词】 缬沙坦 美托洛尔 糖尿病性心肌病
资料与方法
2008年1月～2010年6月收治2型糖尿病患者80例，糖尿病病史14±4.1年。男48例，女32例，平均年龄56±8.7岁。
用药方法：在用降糖药物控制血糖的基础上，A组口服缬沙坦每日80～160mg，每日1次口服;B组口服美托洛尔，每日12.5～100mg，先从每次 6.25mg每日2次开始，每2周加量1倍，直至每日剂量达100mg维持;C组为缬沙坦联合美托洛尔，剂量及用法同前，用药12个月作相关检查。
观察指标：应用彩色多普勒超声心动图观察以下指标，左房内径(LA)，左室舒张末期内径(LVDd),舒张期室间隔厚度(IVSd)及左室后壁厚度(LVPWd)以及EA值。
统计学处理：应用数学统计学PEM 3.1软件包，计量资料以均数±标准差(X±S)表示，采用t检验;组间比较采用方差分析。
结 果
三组治疗前后UCG各参数变化：治疗前A、B、C三组LA、LVDd、IVSd、LVPWd、EA均无显著差异(P>0.05)，治疗后A、B、C三组以上指标皆较治疗前有显著差异(P<0.01)，治疗后A、B两组间差异无显著性(P>0.05)，而A组与C组、B组与C组间差异具显著性 (P<0.05)。
不良反应：治疗过程中，三组均有血压轻度下降<20mmHg，B组及C组中有5例在增加美托洛尔用量至每日75mg时，出现心率减慢至55次分，乏力，而未再增加剂量，有4例甘油三酯及低密度脂蛋白轻度升高，后加用辛伐他汀后正常。三组中对血、尿常规以及肝、肾功能无不良影响，未出现低血糖等反应。
讨 论
糖尿病是临床常见病。目前认为是冠心病的等危症，随着病情的发展，易引发糖尿病性心肌病，是本病的主要死亡原因。其发病机制较为复杂。糖尿病性心肌病的病理改变为间质性改变和微血管改变[1]。近年来研究表明，细胞因子(TGFβ1)分泌增多在糖尿病心肌病中起主要作用[2]，最终使细胞外基质(ECM) 增多，在细胞间沉积，而使心肌顺应性下降，舒张功能障碍，最终出现心力衰竭[3]，同时糖尿病病人会出现严重的代谢紊乱，心肌转运葡萄糖能力受损，而甘油三酯及游离脂肪酸在心肌细胞内积聚增多。此外，肾素——血管紧张素系统(RAS)也参与了糖尿病心肌病变[4];一氧化氮(NO)亦与糖尿病心肌病的发生有密切关系[5]。此外，糖尿病心肌病变的发生发展与心肌细胞凋亡有关[6]。
缬沙坦是血管紧张Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂，阻断AngⅡ与AT1结合，从而扩张血管，改善心肌微循环，抑制心肌细胞外基质合成，抑制细胞凋亡，减轻了心肌的肥厚，改善了心肌舒张功能。同时使AngⅡ与AT2受体结合增多，增强了AT2受体介导的NO合成增多。
交感神经系统激活在糖尿病和心力衰竭的发生发展中起着重要作用。糖尿病是心血管事件和心力衰竭的独立危险因子。糖尿病性心肌病可以独立于动脉粥样硬化，而与微血管功能障碍、代谢因素和(或)心肌纤维化有关，而UKPDS研究证实β受体阻滞剂可以预防糖尿病患者发生心力衰竭。此外，β受体阻滞剂还可以显著降低糖尿病冠心病的死亡率。显著降低心力衰竭患者的死亡率。
本文中使用缬沙坦(AT1受体拮抗剂)以及美托洛尔(β受体阻滞剂)对糖尿病性心肌病都有明显改善。两者联合治疗，糖尿病性心肌病的心脏结构和功能则改善更明显，而且未出现明显的低血糖反应，个别病例出现血脂异常以及美托洛尔加量过程中出现心率减慢，但绝大多数患者反应良好。故尽早使用缬沙坦及美托洛尔能有效地防治糖尿病性心肌病的发生和发展，为降低糖尿病死亡率提供了有效的方法。
【参考文献】
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