依帕司他联合甲钴胺及盐酸川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变的临床观察
发表时间:2010-11-02 浏览次数:552次
作者:邓广宁,王东济,李东明 作者单位:(江苏省连云港市中医院内分泌科,江苏连云港222001)
【摘要】 目的 观察依帕司他联合甲钴胺及盐酸川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的效果。方法 将61例DPN患者分为两组,治疗组(n=31)口服依帕司他50mg/次,3次/d,同时静脉滴注甲钴胺1 500μg/d以及盐酸川芎嗪120mg/d,连续治疗15天。对照组(n=30)静脉滴注甲钴胺1 500μg/d和盐酸川芎嗪120mg/d,疗程同治疗组。结果 治疗组总有效率(83.87%)高于对照组(60.00%),χ2=4.32,P<0.05。结论 依帕司他联合甲钴胺及盐酸川芎嗪治疗DPN效果显著。
【关键词】 糖尿病神经病变;依帕司他;甲钴胺;川芎嗪
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病病人慢性并发症之一,为观察依帕司他联合甲钴胺及盐酸川芎嗪治疗DPN的效果,将31例DPN患者应用上述药物治疗,并与应用甲钴胺联合盐酸川芎嗪治疗的30例DPN患者进行疗效比较,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 入选61例患者为本院2007~2008年住院的DPN患者,均患有2型糖尿病。随机分为两组,治疗组31例,其中男11例,女20例,年龄38~82岁,糖尿病病程1~30年,DPN病程0.5~10年;对照组30例,其中男14例,女16例,年龄41~78岁,糖尿病病程4~28年,DPN病程2~12年。两组患者性别、年龄、病程及血糖水平比较差异无显著性。
1.2 诊断标准 ①符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准;②四肢感觉异常(对称性肢端麻木、刺痛或灼痛、发凉);③腱反射减弱或消失;④经临床电生理检查提示周围神经病变,周围神经传导障碍;⑤排除导致周围神经病变的其他疾病。
1.3 方法 入院后在常规给予饮食控制、应用口服降糖药物或胰岛素控制血糖、降压调脂等综合治疗的基础上,治疗组口服依帕司他50mg/次,3次/d,同时予以甲钴胺1500μg加入250 ml生理盐水中静脉滴注,1次/d,盐酸川芎嗪120mg加入250ml生理盐水中静脉滴注,1次/d;对照组予以甲钴胺1500μg加入250ml生理盐水中静脉滴注,1次/d,盐酸川芎嗪120mg加入250ml生理盐水中静脉滴注,1次/d,两组疗程均为15天。
1.4 疗效判定 ①显效:肢体麻木、疼痛症状明显缓解,痛温觉、腱反射基本恢复正常;②有效:肢体麻木、疼痛症状减轻,痛温觉、腱反射较前好转;③无效:临床症状无改善,痛温觉及腱反射无变化。
1.5 统计学处理 计数资料比较采用χ2检验。
2 结果
两组总有效率比较差异有显著性(P<0.05),见表1。表明治疗组疗效优于对照组。表1 两组疗效比较注:与对照组比较,a:χ2=4.32,P<0.05
3 讨论
DPN是2型糖尿病病人最为痛苦的慢性并发症之一,寻找有效的治疗措施无疑有着较大的意义。目前关于DPN的发病机制普遍认为是多因素作用的结果。高血糖引起的多元醇通路活性增强导致山梨醇堆积,蛋白质非酶化促进糖基化作用产生的终产物,干扰和损害蛋白质正常结构;微循环障碍、神经缺血是早期神经受损的重要因素,神经的滋养血管,特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚及透明变性,内皮增生,血管壁内有脂肪和多糖类沉积,以致血管管腔狭窄,同时血液黏度增高,神经内滋养血管易被纤维蛋白和血小板聚集而堵塞,造成组织缺血,促使发生神经营养障碍和变性[1,2]。
甲钴胺是维生素B12(氰钴胺)的衍生物,在中央钴分子上结合了一个甲基基团,与氰钴胺相比,更容易进入神经细胞内,促进细胞内核酸、蛋白、脂质等的代谢,从而修复受损的神经组织,并促进髓鞘形成和轴突再生。防止有髓鞘神经纤维变性和脱髓鞘,改善DPN的症状,增加神经传导速度[3]。川芎嗪系中药川芎提炼制成,具有活血化瘀、祛风、行气止痛及改善微循环作用。川芎嗪能降低血小板聚集增强红细胞变形能力,缓解高凝状态并能改变血瘀时血流状态,使血流加快,毛细血管保持开放。川芎嗪可以改善血管内皮功能[4],最近的研究显示,川芎嗪能降低血浆中白细胞,减少白细胞的黏附,抑制炎症反应,具有抗炎作用[5]。依帕司他是一种新型的醛糖还原酶抑制剂,它有效抑制了醛糖还原酶的活性,防止神经组织中的山梨醇蓄积和肌醇减少,从而改善了DPN所致的麻木、灼热、疼痛等症状。通过本组观察表明,在改善末梢循环以及应用神经营养药物的基础上加用醛糖还原酶抑制剂有望对DPN能够起到更好的疗效。
【参考文献】
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