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《分泌代谢病学》

低血糖症63例临床分析

发表时间:2010-05-19  浏览次数:604次

  作者:刘金耀 郭琼瑶 作者单位:316100 浙江省舟山市普陀区人民医院内分泌科

  关键字:低血糖症

  低血糖症在临床上比较常见, 往往发病急、症状重, 而临床表现不典型, 容易忽视。如诊断及抢救不及时,后果严重。本院2000年1月至2005年12月,共收治低血糖症63例,现作一分析,报告如下。

  1 临床资料

  1.1 一般资料

  本组63例,其中男24例,女39例,年龄1d~83岁,60岁以上47例(74.6%),其中60~69岁17例,70~79岁22例,80~83岁8例;血糖0.4~2.8mmol/L。糖尿病药物性低血糖43例(68.2%),恶性肿瘤11例(17.4%,原发性肝癌10例、胰头癌1例),肝原性低血糖2例,胰岛素自身免疫性低血糖2例,新生儿低血糖2例,甲状腺机能减退1例,急性肠炎1例,感染性休克1例。糖尿病药物性低血糖中使用过优降糖或消渴丸18例,达美康11例,美吡达6例,消渴丸加D860 2例,胰岛素6例。糖尿病肾病7例,糖尿病合并脑梗死6例。

  1.2 临床表现

  夜间或凌晨空腹状态下发生低血糖48例。昏迷36例,嗜睡15例,抽搐5例,一过性偏瘫2例。查体:锥体束征双侧3例、单侧3例,交感神经症状(心悸、出汗、饥饿)24例,精神异常、性格改变3例,无明显差异30例。

  1.3 治疗及结果

  立即予50%葡萄糖液40~100ml静推,继之以5%~10%葡萄糖液持续静脉滴注。每2h监测一次血糖,维持在5~11mmol/L ,至患者症状、体征消失,液体维持1~6d。63例治疗后均好转。

  2 讨论

  当血糖<2.8mmol/L(50mg/dl),可诊断为低血糖症,一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征(Whipple三联征)[1]:(1)低血糖症状;(2)发作时血糖<2.8mmol/L;(3)供糖后低血糖症状迅速缓解。低血糖发生原因最常见的是药物诱导的低血糖,本组43例(占68.2%),其中口服磺脲类降糖药所致37例(占药物性低血糖的86%),60岁以上31例(83.7%),糖尿病肾病7例(16.2%),说明糖尿病低血糖症易发生在老年患者及糖尿病肾病患者,尤其是口服磺脲类降糖药物者。老年人因调节激素功能差,在发生低血糖时胰岛素的拮抗激素不能及时分泌,而且老年患者病程长,常伴有肝肾功能损害、心功能不全,导致肾血流量减少,肾小球滤过率降低,从而延缓和减少代谢与排泄,延长药物作用时间,形成蓄积[2]。糖尿病肾病时药物的代谢清除率降低,延长了药物的作用时间形成累积而致低血糖,严重肾功能不全时,体内代谢产物不能通过肾脏排泄,这些毒性产物可抑制肝糖元分解,加重低血糖反应。优降糖是口服降糖药中作用最强的一种磺脲类药物,半衰期长,约12~ 24h ,同时其代谢速率缓慢及代谢产物活性高,全部排出体外需3~5d,所以老年人及服用格列本脲者发生低血糖纠正时间较长。肿瘤引起的低血糖本组占17.4%,尤其是原发性肝癌,发生低血糖可能与下列因素有关[3]: (1) 癌细胞异位分泌胰岛素或胰岛素样物质; (2) 肿瘤抑制胰岛素酶或分泌胰岛β细胞刺激因子或糖原储存过多; (3) 肝癌组织生长对葡萄糖需要增加;(4) 肿瘤组织破坏正常肝细胞使肝脏调节能力下降。恶性肿瘤所致的低血糖多严重而顽固不易纠正,多须持续高渗葡萄糖静滴维持。其它原因引起的低血糖较少见,本组2例自身免疫性低血糖均系SLE患者,从未使用过外源性胰岛素,反复自发性低血糖发作,其胰岛素抗体阳性,且C肽不高。发生低血糖是由于胰岛素抗体结合了大量胰岛素,形成了无生物活性的复合物,并使胰岛素降解减少,当大量胰岛素与抗体解离时则引起血糖急剧下降,产生症状性低血糖。糖皮质激素能缓解和治疗自身免疫性低血糖的发作[4]。本组未发现功能性低血糖病例,可能是低血糖程度相对较轻多在门诊救治有关。

  低血糖对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑部和交感神经。因为脑细胞几乎没有贮存能量的功能,全靠血液中葡萄糖供应,一旦发生低血糖,即可有脑功能障碍。低血糖反复发作或持续时间过久,脑细胞可发生不可逆转的病理改变,会导致永久性神经系统损伤或死亡[5]。低血糖时,机体反射性引起交感神经兴奋,导致脑血管痉挛,老年人大脑循环欠通畅,大多有脑动脉硬化及狭窄,在低血糖时更易引起血流障碍,甚至并发脑梗死,本组6例脑梗死占9.5%。

  在糖尿病的治疗过程中发生低血糖是一种常见的现象。低血糖症状在临床上有不同的表现,如饥饿感、出冷汗、头晕、心动过速等交感神经兴奋的表现。老年糖尿病多并发植物神经病变,可使低血糖表现不典型,常以偏瘫、意识不清、性格改变、精神异常等中枢或局灶性体征为首发症状[6],因此糖尿病患者出现短暂或持久局灶性神经系统症状和体征时,就应该警惕低血糖的存在。常规的血糖监测是发现低血糖的重要方法,尤其是存在意识障碍时更为重要, 当出现精神症状时应考虑到低血糖的可能,积极治疗原发病、 纠正电解质紊乱、密切观测血糖是治疗该病症的关键,老年人中风伴糖尿病血糖控制不必过严,这也是防治低血糖的重要措施之一[7]。对于老年糖尿病及糖尿病肾病患者,最好选择瑞格列奈等血糖依赖型促分泌剂或胰岛素控制血糖,并监测血糖及时调整剂量。对有慢性肝病史伴有肝脾肿大者, 以及不明原因的低血糖昏迷, 应警惕肝癌及其他肿瘤可能, 应常规作B超、AFP及其他肿瘤标记物或CT等检查。对Graves病、桥本甲状腺炎、系统性红斑狼疮等自身免疫缺陷患者反复自发性低血糖发作,应考虑自身免疫性低血糖可能。总之,遇不明原因昏迷,特别是老年人应常规检查血糖;对糖尿病患者指导其合理用药,提高自我保健能力,这对预防低血糖的发生有重要意义。

  【参考文献】

  1 刘新民编.实用内分泌学. 第2版.北京:人民军医出版社,1998.366.

  2 徐延平, 刘伟. 低血糖40例临床分析 .中国全科医学,2004, 7 (18) : 1350~1351.

  3 陈灏珠主编. 实用内科学. 第10版. 北京:人民卫生出版社,1997.866~867.

  4 林少达,陈仲贤,张汉灵. 胰岛素自身免疫综合征.国际内分泌代谢杂志,2006,26(3):149~154.

  5 盛树力. 糖尿病脑病与老年性痴呆.中华内分泌代谢杂志,1985,17(1):58.

  6 胡存栋,刘硕然. 酷似脑血管病糖尿病治疗中的低血糖反应.中国综合临床, 2002, 18 (10) : 910~911.

  7 张良岩,隋国安,董岩虎,等.未觉察低血糖症的发生机制及防治. 山东医药, 2002, 42 (1) : 57~58.

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