糖尿病致功能性幽门梗阻的治疗观察

作者           作者单位

王华卿    山东省平度市人民医院

高丽华    山东省平度市人民医院

于洪波　　山东省平度市人民医院

糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病，可引起全身各个器官功能障碍。糖尿病患者常伴有胃肠功能紊乱，严重者可出现胃轻瘫、胃潴留、胃扩张以致幽门梗阻。笔者应用H3受体拮抗剂格拉斯琼治疗取得了较好的效果。

1 临床资料

1.1 一般资料：所选病例32例均为2007年3月～2009年3月在我院消化内科就诊的患者。其中男18例，女14例，年龄46～68岁(平均57岁)，病程5～12年(平均8年)，均伴有剧烈恶心、呕吐，不能进食。体格检查腹部可见胃型，胃区涨满，可闻及振水音。胃镜检查见胃体、胃窦部黏膜充血、水肿、糜烂，胃液及食物潴留，幽门肿胀，胃窦部蠕动明显减弱。尿酮体强阳性。血糖14.0～33.3 mmol/L之间。

1.2 研究方法：入选患者随机分为两组，两组患者年龄、病程比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。治疗组应用格拉斯琼3 mg+生理盐水250 ml静脉滴注，1次/d。对照组应用胃复安30 mg加生理盐水250 ml静滴，1次/d。疗程5 d。两组患者均同时应用法莫替丁20 mg加5%葡萄糖盐水250 ml静脉滴注，2次/d。

1.3 疗效判定： 治愈：无恶心、呕吐，进食好。好转：仍恶心、无呕吐，能少量进食。无效：仍恶心、呕吐，不能进食。

1.4　统计学处理：两组有效率比较采用χ 2检验，用SPSS 11.5软件进行统计学处理。

1.5 治疗结果：治疗组16例患者治疗3 d，11例恶心、呕吐症状缓解，进食好。疗程结束，15例治愈，1例好转，有效率为100%，对照组16例患者疗程结束，4例好转，12例无效，有效率为25%，两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。表1 两组有效率的比较(略)

1.6 不良反应：两组治疗期间均无新发不良反应。治疗后肝肾功能检查均无异常。

2 讨论

糖尿病胃肠病发病机制复杂。包括：①自主神经病变;②胃肠道微血管病变;③神经系统病变，糖尿患者胃肠肌间神经丛数量明显减少;④胃平滑肌形态学改变;⑤高血糖也可使胃窦收缩减慢，频率减少[1]。同时糖尿患者高胃泌素血症可加重胃排空障碍[2]。糖尿病患者有多种因素导致胃肠功能紊乱，当出现应激发生酮症时可加重胃轻瘫出现恶心、呕吐，不能进食，继而出现胃潴留和急性胃扩张。功能性胃潴留多由于胃张力缺乏所致，如迷走神经切断术。有学者观察糖尿病胃病的症状与高位迷走神经干切断术后改变相似[3]。同时糖尿病神经病变可影响胃张力和胃排空，导致急性胃扩张。膨大的胃可压迫十二指肠，造成幽门远端的梗阻。酮症和反复剧烈呕吐导致胃黏膜出现广泛充血、水肿、糜烂、出血和浅表溃疡形成以致幽门水肿，加重幽门梗阻，幽门梗阻又加重呕吐，以致形成恶性循环。

胃复安为中枢和外周多巴胺受体拮抗剂。有较强的促进胃窦部收缩的作用。但当患者因严重呕吐出现幽门水肿导致功能性幽门梗阻时，胃窦部的机械性收缩并不能减轻甚至可能加重幽门水肿，因此，对本病无明显疗效。

患者恶心时胃张力和蠕动减弱，十二指肠张力增强，呕吐时胃窦部持续收缩且伴有迷走神经兴奋的症状。格拉斯琼为H3受体拮抗剂，半衰期9.0～11.6 h，能选择性阻断中枢及迷走神经传入纤维5-HT3受体产生强大止吐作用。因此，能切断幽门水肿-梗阻-呕吐的恶性循环链，同时应用法莫替丁可减轻胃黏膜出血和浅表溃疡，并治疗糖尿病酮症，从而恢复胃肠功能。

【参考文献】

[1]柯美云，蓝宇.糖尿病胃肠并发症的动力障碍及其机制[J].中华内分泌代谢杂志，2003，19(2)：164.

[2]朱禧星.现代糖尿病学[M].上海;上海医科大学出版社，2000：349-350.

[3]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：1753-1754.