抗幽门螺杆菌治疗对2型糖尿病患者炎症因子的影响
发表时间:2014-07-08 浏览次数:1179次
与非糖尿病患者相比,2型糖尿病患者幽门螺杆菌的感染率明显升高[1].幽门螺杆菌不仅是消化性溃疡发生的重要致病因素[2],也是心血管疾病的一个重要危险因素[3].幽门螺杆菌感染后引起内皮功能紊乱,多种炎症因子水平升高,最终促进动脉粥样硬化j增加心血管事件的发生.我们对合并幽门螺杆菌感染的2型糖尿病患者进行抗幽门螺杆菌治疗,并观察其对患者炎症因子的影晌.
对象与方法
1.对象:选取2012年1月~2012年6月住院的2型糖尿病合并幽门螺杆菌感染患者⒓0例,采用数字表随机分为对照组和治疗组.幽门螺杆菌感染的诊断参照赵志忠等[4]的方法,应用14C尿素呼气试验确诊.对照组60例,其中男35例,女笏例,平均年龄(54.6±2.5)岁;治疗组60例,其中男36例,女20例,平均年龄(57.2±2.1)岁;两组年龄、性别、体重指数比较差异均无统计学意义.所有人选患者均无糖尿病急性代谢并发症、感染、肿瘤、结缔组织疾病、消化道疾病及肝肾疾病等,无青霉素类药物过敏史.
2.方法:所有患者均应用诺和灵30R或SOR控制血糖,必要时联合应用拜唐苹.治疗组参照张志宏等[5]用药方法给予抗幽门螺杆菌治疗:奥美拉唑20mg饭前半小时口服,1日2次;胶体果胶铋150mg,3餐前及睡前口服,1日4次;阿莫西林100O mg,餐后口服,1日2次;呋喃唑酮0.1g,饭后口服,1日3次;疗程7天.观察指标:所有患者治疗3个月后再次用14C尿素呼气试验评价幽门螺杆菌感染情况;治疗期间观察药物不良反应.在患者治疗前及治疗3个月后检测空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;酶联免疫吸附法(EHsA)检测血清白细胞介素(IL)、ILˉ8;放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-a.
3.统计学处理:应用SPSS18.0软件进行统计分析.计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用成组t检验,组内治疗前后比较采用配对莎检验.计数资料比较采用x2检验.
结果
1.两组患者幽门螺杆菌根治效果及不良反应比较:治疗3个月后,治疗组有5例患者1.C尿素呼气试验阳性,对照组“例阳性,治疗组患者幽门螺杆菌转阴率明显高于对照组.治疗组有1例患者出现心悸,治疗结束后心悸缓解.
2.两组患者空腹及餐后2小时血糖、HbA1c和血脂水平比较:治疗前及治疗3个月后两组患者FBG、PBG、HbA1c、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较差异无统计学意义(P>0.05).见表1.
3.两组患者hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平的比较:治疗前两组患者Rs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α比较,差异无统计学意义(P)0.05).治疗3个月后,治疗组hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α均较治疗前降低且低于对照组(P<0.05)见表2.
讨论
2型糖尿病不仅是心血管疾病的重要危险因素[6],同时是幽门螺杆菌的易感人群.糖尿病患者自主神经病变造成胃动力不足,导致食物在胃内滞留时间延长,刺激G细胞分泌胃泌素,使胃酸分泌增加而导致胃黏膜损伤,同时幽门松弛致十二指肠液反流,其中的胆汁破坏胃黏膜屏障,使胃黏膜更适宜于幽门螺杆菌生长.国内研究结果提示,132例2型糖尿病患者的幽门螺杆菌感染率为56.1%,较对照组的感染率(20.8%)明显升高[7).与赵志忠等£4〕的研究相似,本研究中治疗组患者经7天抗幽门螺杆菌治疗后,幽门螺杆菌感染明显转阴,且无严重不良反应,说明对2型糖尿病患者进行抗幽门螺杆菌治疗安全有效.
幽门螺杆菌作为一种革兰氏阴性菌,能产生脂多糖,而脂多糖可作为潜在的免疫源性因子刺激炎症反应发生,最终破坏内皮细胞,导致内皮功能紊乱,CRP合成增加,进而促进动脉粥样硬化斑块的形成.研究结果显示,kˉCRP水平升高,提示体内炎症反应加重,发生临床心血管事件的危险增加[:].本研究中,治疗组患者治疗后hs£RP水平较治疗前下降且低于对照组,说明有效的抗幽门螺杆菌治疗可以减轻2型糖尿病患者体内炎症反应.幽门螺杆菌通过刺激、诱导黏膜固有层淋巴细胞和外周血单核细胞的增生,并诱导Th分化口讫型细胞,而Th9细胞参与黏膜表面的分泌性免疫应答和过敏反应,分泌细胞因子⒒咱[叩.IL¨6能活化炎症细胞,促进黏附分子和趋化因子的释放,参与动脉粥样硬化的炎症过程,促进粥样斑块形成.在炎性反应信号刺激下可大量产生⒒名,胃黏膜上皮作为幽门螺杆菌申作用部位,是凡-8的一个重要来源[10].IL阝可诱导趋化中性粒细胞聚集,并激活中性粒细牌,促进中性粒细胞的溶酶体活化和吞噬;黏附于心肌细胞表面,产生细胞毒性作用,损伤心肌细胞.叩岬吧是一种多肽炎性反应因子,参与血眚内皮损伤,促进炎性反应细胞的聚集和炎性递质的释放,促进动脉粥样硬化,增加心血管事件[11].本研究中,治疗后治疗组患者IL‘、IL沼和唧⒑水平均较治疗前下降且低于对照组,说明有效的抗幽门螺杆菌治疗可以减轻2型糖尿病患者体内炎症因子的水平.同时本研究中治疗组和对照组在治疗前后血糖水平和血脂水平比较差异无统计学意义.因此,我们认为抗幽门螺杆菌治疗减轻2型糖尿病患者体内炎症因子和炎症反应的作用与患者血糖和血脂水平无关.有效的抗幽门螺杆菌治疗可以降低2型糖尿病患者体内炎症因子水平,减轻炎症反应,减少心血管事件的发生,但我们随访的时间较短,有待进一步随访及研究.
参考文献
[1]徐延光,刘新宇,朱晓.2型糖尿病幽门螺杆菌感染情况分析[J].中国医师进修杂志,2010.3-5.
[2]朱振华,肖英莲,胡品津.幽门螺杆菌与功能性消化不良的关系[J].临床内科杂志,2011.791-792.
[3]Agrawal RP,Sharma R,Garg D.Role of Helicobacter pylori in causation of diabetic gastropathies and non-gastrointestinal complications in type 2 diabetes[J].Journal of the Indian Medical Association,2010.140-143.
[4]赵志忠,吴卫兰,武丽娟.晋城矿区1885例消化门诊患者14C尿素呼气试验幽门螺杆菌感染监测结果分析[J].中国医师杂志,2012.245-246.
[5]张志宏,漆跃林,韦艳丽.不同疗程的四联方案在幽门螺杆菌根除失败的补救治疗中的疗效观察[J].临床内科杂志,2011.137-138.
[6]杨杪,代喆,熊世熙.2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变特征及其相关因素研究[J].临床内科杂志,2012.105-107.
[7]卢学勉,陈良苗,杨虹.2型糖尿病患者缺血性心脑血管病变和幽门螺杆菌感染有关[J].中华内分泌代谢杂志,2006.359-360.
[8]Huang B,Chen Y,Xie Q.CagA-positive Helicobacter pylori strains enhanced coronary atherosclerosis by increasing serum OxLDL and HsCRP in patients with coronary heart disease[J].Digestive Diseases and Sciences,2011.109-114.
[9]Odenhreit S,Linder S,Gebert-Vogl B.Interleukin-6 induction by Helicobacter pylori in human macrophages is dependent on phagocytosis[J].Helicobacter,2006.196-207.
[10]Takeuchi H,Zhang YN,Israel DA.Effect of Helicobacter pylori cdrA on interleukin-8 secretions and nuclear factor kappa B activation[J].World Journal of Gastroenterology,2012.425-434.