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    血清粘附分子水平在急性胰腺炎诊疗中的意义

    发表时间:2012-01-04  浏览次数:538次

      作者:杨乃珍  作者单位:211600 江苏省金湖县中医院

      【关键词】 血清粘附分子,急性胰腺炎

      急性胰腺炎(AP)是消化系统多发病,病死率高。AP发病机制复杂,而白细胞-内皮细胞粘附学说日益受到重视和证实[1]。作者对血清粘附分子(sICAM)水平在急性胰腺炎患者诊疗中的意义作一探究,现报道如下。

      1 对象和方法

      1.1 对象 本院2005年5月至2007年4月收治AP患者58例,均有急性上腹痛伴上腹部压痛或腹膜刺激痛,并通过血清、尿淀粉酶检测及B超检查而确诊。按临床诊断,分为重症型急性胰腺炎(SAP)组和轻症型急性胰腺炎(MAP)组。SAP组 34例,男20例,女14例,年龄23~71(43.7±7.8)岁,体重47~75(67.1±6.8)kg;MAP组 24例,男15例,女9例,年龄23~73(48.3±9.1)岁,体重45~76(65.9±6.8)kg。另取同期门诊健康体检者43例作为对照组,男25例,女18例,年龄20~77(53.5±11.8)岁,体重45~75(66.4±6.5)kg。各组性别、年龄、体重方面差别均无显著性,均排除肿瘤、肝硬化、心肺功能异常、肾功能异常及其它严重的内分泌代谢疾病。

      1.2 方法 急性胰腺炎患者晨取空腹静脉血2ml,经离心(2500r/min,10min)分离后取血清,置于-20℃冰箱冷藏待检,采样连续7d。对照组只需抽取空腹静脉血一次,处理方法同上。用ELISA法测定血清sICAM-1水平,试剂盒由德国Brahms公司提供,灵敏度为0.35ng/mL;酶标仪由美国Bio Rad公司提供。

      1.3 统计学处理 采用SPSS 12.0统计软件,用(x±s)表示,组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有显著性。

      2 结果

      2.1 7d内血清sICAM-1水平比较 SAP组(1053.1±70.1)ng/mL,MAP组(444.3±51.3)ng/mL,对照组(225.6±34.1)ng/mL。前两组血清sICAM-1水平均显著高于对照组(P<0.01);较之于MAP组,SAP组患者的血清sICAM-1水平显著升高,差异也有非常显著性(P<0.01)。

      2.2 7d内AP两组ICAM-1水平变化比较 见表1。SAP组患者的sICAM-1浓度呈现升高趋势,入院第7天显著高于入院第1天(P<0.01);MAP组患者的sICAM-1浓度呈现下降趋势,入院第7天显著低于入院第1天(P<0.01)。两组患者sICAM-1峰值差异也有非常显著性(P<0.01)。

      表1 SAP组和MAP组sICAM-1水平动态变化(略)

      3 讨论

      急性胰腺炎的发病与胰腺自身消化、微循环障碍等有关,期间细胞因子也起到关键性作用。sICAM-1属于免疫球蛋白超家族成员,在正常情况下很少表达或者不表达,但是遇到内皮细胞受炎性细胞因子激活时表达会增强,并与中性粒细胞(PMN)表面的整合素相互作用,促使白细胞稳定粘附于内皮细胞并迁移至炎症部位[2]。文献报道[3],在系统性红斑狼疮等炎症性疾病中有sICAM-1水平的升高。

      本研究结果显示,急性胰腺炎的两组患者血清sICAM-1水平显著高于对照组,重症型急性胰腺炎组又显著高于轻症型急性胰腺炎组,表明血清sICAM-1水平与急性胰腺炎病变的严重程度相关[4],同时可以认为白细胞稳定粘附于内皮细胞并移至炎症部位后会进一步导致毛细血管通透性增加,从而影响正常的血液循环,易出现血液微循环障碍而加重胰腺病损[5,6]。故作者认为,血清sICAM-1水平可以作为诊断急性胰腺炎并进行炎症程度判断的指标之一,一旦局部炎症反应得到控制,细胞因子的释放趋于正常,sICAM-1水平也会随之降低而趋于正常水平。

      本研究结果还显示,重症型急性胰腺炎组患者在入院第1天起的连续7d内sICAM-1浓度呈现持续升高趋势,而轻症型急性胰腺炎患者则呈现持续下降趋势,表明sICAM-1一开始就参与了急性胰腺炎的病理发展过程。由于轻症型急性胰腺炎患者胰腺病变程度尚轻,炎症反应马上得到控制,使sICAM-1水平逐渐降低;而重症型胰腺炎患者胰腺病变程度严重,短期内难以恢复,致使sICAM-1水平一度出现升高。所以,作者认为,sICAM-1水平与急性胰腺炎的病情发展具有一定的关系,能指导临床诊疗工作。

      综上所述,sICAM-1水平能作为临床上对急性胰腺炎进行诊断和病情严重程度评估的一种有效指标,并可用于判断感染及预后情况,具有十分重要的临床参考价值。

      【参考文献】

      1 王蛟.粘附分子与急性胰腺炎.国外医学•消化系统分册,2001,21(2):104.

      2 刘学民,刘青光,潘承恩,等.血管内皮凋亡对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响.第四军医大学学报,2003,24(18):1677~1679.

      3 陈昭华,徐红星,段艳,等.系统性红斑狼疮患者血清可溶性细胞间粘附分子-1测定的临床意义.检验医学,2007,22(4):442~444.

      4 Masamune A,Shimosegawa T,Kimura K,et al.Specific induction of adhesion molecules in human vascular endothelial cells by rat experimental pancreatitis associated ascitic fluids.Pancreas,1999,18(2):141~150.

      5 Poch B,Gansauge F,Rau B,et al.The role of polymorphonuclear leukocytes and oxygen-derived free radicals in experimental acute pancreatitis:mediators of local destruction and activators of inflammation.FEBS Lett,1999,461(2):268~272.

      6 Telek,Scoazec JY,Chariot J,et al.Cerium-based histochemical demonstration of oxidative stress in taurocholate-induced acute pancreatitis in rats.A confocal Iaser scanning microscopic study.J Histochem Cytochem,1999,47(9):1201~1212.

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